В 2015 году на Всемирном экономическом форуме в Давосе я оказался в неприятном положении на заседании комиссии по питанию под названием «Пусть пища будет твоим лекарством». Это стало еще одним напоминанием об ограниченности нашей системы верований и о ловушках, связанных с нею.

На заседании мы должны были обсудить, как наш повседневный рацион и пищевые привычки могут стать краеугольным камнем здоровья. Я начал разговор с утверждений, которые вряд ли хочется слышать большинству людей. Диетология – это одна из самых щекотливых тем в здравоохранении; она часто раздражает людей. У всех есть свое мнение по теме, а конфликтующих данных в этой отрасли столько, что шум становится оглушительным.

Один из вопросов, которые мне очень нравится задавать, звучит так: а что вообще такое диетология? Какое определение ей можно дать? Я говорю двум‑трем пациентам в неделю, что больше ничего не могу сделать, чтобы просто продлить им жизнь, не говоря уж о том, чтобы вылечить, и меня очень злит, что у нас нет никаких надежных диетологических данных, которые показали бы, как предотвратить болезни и жить дольше, соблюдая определенные диетические протоколы. Если бы у нас такие данные были, то маятник «полезности» определенных продуктов не раскачивался бы из стороны в сторону так резко. Вспомните хотя бы то, что произошло за жизнь одного поколения. Большинство из нас, американцев, учили смотреть на яйца и другие животные продукты (вроде красного мяса) как на то, что стоит есть нечасто из‑за содержания жиров и холестерина. Нам говорили придерживаться диеты с низким содержанием жиров и высоким – цельных зерен и сложных углеводов. Но осенью 2014 года эксперты государственного комитета, отвечающие за диетологические рекомендации, сменили пластинку. Они признали, что «не существует заметного отношения» между холестерином, принимаемым в пищу, и уровнем холестерина в крови [5]. А еще они признали, что диета с низким содержанием жиров может быть не идеальной.

Диетологические исследования, на основе которых даются рекомендации, очень трудны, потому что основаны чисто на данных наблюдений: ученые следят за большими группами людей в течение длительных периодов, отслеживая, что они едят и с какими результатами. Но это не самый лучший научный метод. Результаты очень часто основываются на данных анкетирования, когда люди сами вспоминают, что ели и чем еще занимались в определенный период. Но подумайте хотя бы над таким вопросом: если вы записались на исследование и вас спрашивают, сколько раз за последнюю неделю или месяц вы тайком таскали конфеты или бегали в ресторан быстрого питания, насколько честен и надежен будет ваш ответ? Даже самое тщательное наблюдение может дать только результаты, которые говорят об ассоциации, а не причинно‑следственной связи. Иными словами, подобные исследования могут разве что дать гипотезы для рассмотрения (например, «насыщенные жиры связаны с болезнями сердца»), но ничего не доказывают (т. е. нельзя сказать «насыщенные жиры вызывают болезни сердца»).

Так что в диетологии нет никаких точных данных. Только куча обобщений и личных свидетельств: «Я перешел на безглютеновую диету и чувствую себя отлично», «Я сижу на палеодиете и сбросила сорок фунтов», «Я стал есть меньше сахара, и у меня ногти стали крепче, а волосы – длиннее». Мы, конечно, все можем согласиться, что диета с высоким содержанием переработанных сахаров и жиров не может быть полезной ни для кого, но вот сделать какие‑либо научно обоснованные выводы о всех тонкостях питания очень трудно. Я, конечно, надеюсь, что когда‑нибудь мы сможем провести диетологические исследования, в которых исключаются любые сторонние переменные и которые смогут лечь в основу по‑настоящему надежных рекомендаций. Но даже тогда эти рекомендации, возможно, подойдут не всем. Именно поэтому я считаю, что каждый из нас должен взять свой рацион в свои руки и последовать рекомендации великого средневекового философа Маймонида: перепробуйте все, что достанете, и посмотрите, как определенные блюда и диеты влияют на ваш организм. Слушайте свое тело и следуйте его сигналам. Возможно, однозначно «правильного» и «неправильного» питания вообще не существует. Диета зависит от контекста. Не забывайте: народы мира придерживались различных диет, основанных на их культуре, в течение тысячелетий, и эти диеты не приводили к вымиранию, совсем наоборот – люди жили сравнительно хорошо и долго. Лишь современная западная цивилизация беспрестанно ищет среди продуктов питания «героев» и «злодеев» и вешает на них соответствующие ярлыки.

У нас, конечно, есть определенные доказательства того, что, например, средиземноморская диета связана с пониженным риском развития сердечно‑сосудистых заболеваний и рака, а также меньшим количеством случаев болезней Паркинсона и Альцгеймера, но это вовсе не говорит нам о том, что другие диеты плохи или увеличивают риск этих недугов. Некоторые африканские племена, например масаи, живущие в Кении и Танзании, питаются в основном сырым молоком, свежей кровью и иногда – мясом крупного рогатого скота. И – сюрприз! – у них очень редко развиваются болезни, обычно связанные с диетой с высоким содержанием жиров и холестерина, вроде тех же сердечных заболеваний и рака. Как же примирить подобные данные с нашими современными идеями о вреде молочного, мясного и отсутствия разнообразия в пище?

Особенно интригующими являются дебаты о глютене. Множество людей с гордостью заявляют, что сидят на безглютеновой диете – избегают продуктов, содержащих белковый композит глютен: пшеницы, ржи, ячменя и других зерновых. Именно благодаря глютену хлеб так приятно жевать. Безглютеновая пищевая промышленность – это крупная отрасль. По некоторым оценкам, продажи безглютеновых продуктов в 2016 году составят 15 миллиардов долларов; не менее трети американцев стараются избегать этого ингредиента. Они считают, что глютен вызывает расстройство кишечника даже в отсутствие целиакии, вызываемой глютеном аутоиммунной болезни, поражающей лишь 1 % американцев. Больные целиакией действительно должны избегать глютена, но почему к ним присоединилось столько вполне здоровых людей? Существует ли вообще повышенная чувствительность к глютену, не связанная с целиакией?

Питер Гибсон из австралийского Университета Монаша стал одним из первых, кто сообщил о существовании повышенной чувствительности к глютену в небольшом исследовании, опубликованном в 2011 году [6]. Но после тщательных раздумий Гибсон понял, что недоволен своими результатами. Он, как и я бы на его месте, удивился: как ингредиент, настолько повсеместно распространенный в рационах всего мира, может вызывать проблемы у такого числа людей? Так что Гибсон вернулся к чертежной доске и поднял ставки эксперимента. В следующем исследовании он пошел на крайние меры – такое в диетологии случается редко. Он попытался доказать – или опровергнуть – свое предыдущее открытие.

Он придумал очень умную вещь [7]. Взял 37 человек, которые жаловались на чувствительность к глютену и страдали от синдрома раздраженного кишечника (СРК), и стал кормить их блюдами без ингредиентов, вызывающих желудочно‑кишечные расстройства у некоторых людей. Среди этих потенциальных триггеров – лактоза (молочные продукты), некоторые консерванты (пропионат, сульфиты и нитриты), а также ферментируемые, но плохо усвояемые короткоцепочечные углеводы (технически известные как ферментируемые олиго‑, ди‑, моносахариды и полиолы, сокращенно FODMAPs). Кроме того, он девять дней подряд собирал у всех анализы мочи и кала – судя по всему, чтобы удостовериться, что никто не жульничал. Участникам предлагали различные диеты – с высоким и низким содержанием глютена, а также вообще без глютена, – но не сообщали, на какой именно диете они сидят сейчас. Угадайте, что получилось? Все диеты – даже безглютеновая – одинаково вызывали жалобы на метеоризм, вздутие живота, боли и тошноту. Содержание глютена не влияло вообще ни на что. По словам Гибсона, «в отличие от предыдущего исследования… мы не обнаружили абсолютно никакой специфической реакции на глютен» [8]. Это исследование тоже было не очень большим, но в другом, опубликованном позже и с большим числом участников, результаты подтвердились.

Чем объяснить такой неожиданный результат? Вот здесь наука становится интересной. Возможно, люди ожидали , что почувствуют себя хуже от предложенной диеты, и так и получилось; этот феномен называется «эффектом ноцебо», по аналогии с эффектом плацебо. В конце концов, участникам действительно пришлось внимательнее следить за тем, как чувствуют себя их животы; одного этого уже достаточно для психосоматической реакции. Более того, есть предположение, что глютен зря назначили «злодеем», и на самом деле во всем виноваты другие вышеперечисленные потенциальные триггеры, особенно FODMAPs. Эти ингредиенты часто сопровождают глютен. Вполне возможно, что именно углеводы, входящие в состав пшеницы, а не глютен, вызывают характерные симптомы. У других людей проблемы могут возникать и из‑за еще каких‑нибудь компонентов пшеницы. Впрочем, даже это все не объясняет, почему участники исследования отрицательно реагировали даже на диеты, свободные от любых триггеров. Именно поэтому любые абсолютные заявления вроде «Глютен всегда вреден» или «Органическая пища всегда полезна» неверны по сути, особенно когда речь заходит о профилактике заболеваний. Разница между «хорошо» и «плохо» зависит от индивидуального контекста; польза от любого продукта зависит исключительно от индивидуальных особенностей человека, особенно учитывая тот факт, что довольно значительное количество научных данных по диетологии оказывается необоснованным.

Я всей душой за профилактику. Это лучший способ избежать заболеваний, приводящих к преждевременной смерти, особенно рака. Но ни в коем случае нельзя говорить о безусловных преимуществах профилактических мер, связанных с диетой, которые позволяют спокойно отказаться от других методов терапии. В дилетантском жаргоне появилось новое яркое словечко: медицина образа жизни . Этот термин обозначает профилактику и даже в некоторых случаях лечение заболеваний с помощью простейших изменений образа жизни – физических нагрузок, режима питания, приема пищевых добавок, управления стрессом, – а не фармацевтических средств. Но дело тут вот в чем: обсуждение этих вопросов искажено тем же черно‑белым мышлением, от которого страдают многие отрасли медицины. До одной цели можно добраться самыми разными способами, и они должны быть своими для каждого человека.

О вреде всеобъемлющих заявлений

Учитывая мои взгляды по этому вопросу, вы можете представить, как я отреагировал, услышав на заседании той комиссии Всемирного экономического форума слова моего коллеги Дина Орниша, врача и исследователя из Сан‑Франциско, который в основном занимается профилактикой заболеваний с помощью диеты: «Лекарства и операции работают вовсе не так хорошо, как мы когда‑то считали» [9]. Он говорил о лечении больных‑сердечников, но потом выразился уже более конкретно, добавив, что лекарства против диабета и болезней сердца в определенных ситуациях не работают, а затем сослался на одно из своих исследований, из результатов которого был сделан вывод, что «интенсивные вмешательства в образ жизни» оказывают положительный эффект на профилактику ранних стадий рака простаты. Я тут же запротестовал против его категорических утверждений; если честно, выглядело это ужасно – я напоминал злодея, предпочитающего лекарства от «Большой фармакологии». Но данное исследование Орниша от 2005 года показывает, как декларативные заявления, особенно сделанные по результатам небольшого исследования, могут привести к неверным выводам и лишь сильнее запутать ситуацию.

В качестве пролога к этой истории я должен сказать, что Орниш стал знаменит, когда ему удалось остановить развитие болезней сердца у пациентов с помощью изменений образа жизни. Но вот рак – это совсем другая болезнь. Так что когда он на заседании затронул мою область компетенции, я тут же навострил уши. В исследовании Орниша, продлившемся год, рассматривалось влияние изменений в рационе питания и образе жизни на мужчин с ранней стадией легкой формы рака простаты [10]. Все 93 участника исследования отказались от активного лечения. Поскольку их рак не представлял серьезной опасности, они решили ограничиться «внимательным ожиданием» (сейчас это называется «активным наблюдением»), а не лечиться с помощью операции, лекарств или радиотерапии. Метод активного наблюдения, сейчас ставший стандартным на ранней стадии рака простаты, включает в себя регулярные биопсии; лечить заболевание начинают, только если оно прогрессирует.

Не каждую болезнь можно вылечить, изменив образ жизни и способ питания. Диета может повлиять на изменение показателей маркеров, но это не значит, что она влияет на течение заболевания.

Мужчин случайным образом определили либо в экспериментальную группу, которую попросили значительно изменить образ жизни, либо в контрольную группу «обычного ухода». «Обычный уход» – это следование рекомендациям врача в деле изменений образа жизни. Однако исследование было организовано таким образом, чтобы контрольная группа не меняла диету и стиль жизни так же резко, как и экспериментальная группа, – иначе интерпретация данных резко усложнится. В экспериментальной группе было 44 человека, в контрольной – 49. Вот какие изменения образа жизни были предложены 44 мужчинам из экспериментальной группы:

• Веганская диета с добавлением сои (1 порция тофу ежедневно плюс 58 граммов растворимого напитка из соевого белка).

• Рыбий жир (3 грамма в день).

• Витамин E (400 МЕ в день).

• Селен (200 микрограммов в день).

• Витамин C (2 грамма в день).

• Умеренные аэробные нагрузки (30‑минутная пешая прогулка 6 раз в неделю).

• Различные техники управления стрессом (осторожная растяжка на основе йоги, дыхательная гимнастика, медитация, рисование и прогрессивная релаксация, в общей сложности 60 минут в день).

• Еженедельное посещение часовых собраний группы поддержки, чтобы облегчить адаптацию к новому режиму.

Диета экспериментальной группы состояла в основном из фруктов, овощей, цельных зерен (сложные углеводы), бобовых и соевых продуктов. Кроме того, в ней было мало простых углеводов, а примерно 10 % калорий участники получали из жиров.

В исследовании рассматривалось значение известного маркера, отражающего развитие рака простаты: ПСА (простатического специфического антигена) – белка, вырабатываемого предстательной железой. Повышенный уровень ПСА в крови говорит об изменениях в простате, в том числе возможном раке. Вот что показали эксперименты Орниша: уровень ПСА в сыворотке крови сократился в среднем на 0,25 нг/мл, или на 4 % от базового среднего значения экспериментальной группы. Но в контрольной группе уровень ПСА в среднем повысился на 0,38 нг/мл, или на 6 % от базового среднего значения. Так, и что же это значит? Несмотря на небольшой «рост» или «уменьшение», изменения, если выражаться медицинским языком, не были клинически значимы. А вот и самое печальное: изменения уровня ПСА вовсе не означают, что как‑то изменилась болезнь или ее возможный исход. Орниш не опубликовал последующих данных, так что мы не знаем, что произошло с этими мужчинами далее. Мы не знаем, прожили они дольше или нет. Мы даже не знаем, продолжил ли рак прогрессировать у экспериментальной группы.

Иными словами, в этом эксперименте вообще не измерялась болезнь – только уровень ПСА. Мне представляется, что ПСА снизился из‑за эстрогенового эффекта соевой диеты; соя знаменита как раз в том числе и тем, что снижает у мужчин уровень ПСА, но при этом никак не действует на рак. Эта же проблема возникает и в исследованиях, посвященных сереное, популярному растительному средству, которое, как утверждается, снижает уровень ПСА. Оно действительно снижает ПСА, но искусственно, за счет понижения тестостерона. Рак оно вообще не трогает! Изменения одного‑единственного маркера, в данном случае – снижение ПСА, могут не иметь особенного значения. Кроме того, огромную, если не решающую, роль, возможно, играет снижение веса – участники экспериментальной группы в среднем сбросили около 10 фунтов.

Тем не менее в прессе появились смелые, категоричные заявления о результатах Орниша: «Изменения образа жизни могут замедлить развитие рака простаты» и «Улучшение диеты и образа жизни замедляет рак простаты». Еще одна странность в исследовании Орниша, опубликованном в Journal of Urology , состоит в том, что там приводится только средний уровень ПСА для обеих групп, а этот показатель не имеет смысла для организации индивидуального ухода за пациентом. В небольшом исследовании, например, достаточно одного статистического выброса, чтобы заметно изменить средний результат. Я не знаю ни одного другого исследования рака, которое сообщало бы о результатах в таком виде. Обычно сообщают о процентной доле пациентов с ЧР (частичной реакцией) – более чем 50 %‑ным уменьшением опухоли или снижением ПСА.

Я всегда пугаюсь, когда кто‑то делает всеобъемлющие заявления вроде «Изменения образа жизни могут остановить рак», но особенно тревожно они звучат, когда их делают люди, считающиеся ведущими экспертами. Да, я готов согласиться, что образ жизни может повлиять на исход заболевания, даже рака, но на данный момент никаких четких доказательств этому нет. А вообще – давайте‑ка я зайду еще дальше и задам вопрос: это исследование действительно рассматривало именно факторы, связанные с образом жизни? Кто определяет, что такое «образ жизни»? Я лично насчитал пять лекарственных средств (витаминов и пищевых добавок), прописанных экспериментальной группе. Еще сильнее меня обеспокоило то, что участникам экспериментальной группы давали витамин E, хотя сейчас есть данные, подтвержденные крупномасштабными исследованиями, которые показывают, что прием витамина E повышает вероятность рака простаты. Одно совместное исследование, проведенное несколькими онкоцентрами под руководством специалистов Центра исследования рака имени Фреда Хатчинсона, показало, что прием высоких доз селена и витамина E повышает риск развития тяжелого рака простаты [11]. Эти результаты, опубликованные в 2014 в Journal of National Cancer Institute , получены на основе данных Исследования профилактики рака при помощи селена и витамина E (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, или SELECT), хорошо продуманных испытаний, проведенных кооперативной группой исследователей рака SWOG; в них участвовало 35 000 мужчин. Ученые – организаторы исследования хотели узнать, защищают ли высокие дозы витамина E (400 МЕ в день) и/или селена (200 мкг в день) мужчин от рака простаты.

Испытания начались в 2001 году и должны были продлиться двенадцать лет. Но их прервали раньше, в 2008 году, потому что никакого защитного эффекта от селена не обнаружилось, а от витамина E риск и вовсе, похоже, увеличивался. Впрочем, несмотря на то что участники испытаний перестали принимать витамины, исследователи продолжили следить за их здоровьем. Через два года у тех, кто принимал витамин E, риск рака простаты повысился на статистически значимые 17 %.

Давайте посмотрим на еще одно исследование, довольно свежее и вызвавшее немалое раздражение в моей отрасли медицины после публикации. Достаточно прочитать заголовок от пиар‑департамента Университета Джонса Хопкинса, чтобы понять почему: «Исследование показало, что главную роль в раке играют неудачные случайные мутации» [12].

Ограниченная видимость

В начале 2015 года, когда все еще приходили в себя от новогодних праздников, вышло исследование математика Кристиана Томазетти и онколога‑генетика Берта Фогельштейна из Университета Джонса Хопкинса, где говорилось, что две трети случаев рака можно объяснить «неудачным стечением обстоятельств» – случайными мутациями, накапливающимися в здоровых стволовых клетках [13]. Иными словами, сообщила пресса, рак появляется по большей части случайно – произвольные, необъяснимые мутации приводят к нему намного чаще, чем все факторы окружающей среды и генетики, вместе взятые (так что валяйте, ешьте дальше свои чипсы, курите и избегайте физических нагрузок). Кроме того, на основе их данных выходило, что некоторые раки в принципе невозможно предотвратить и единственный способ их победить – как можно более раннее обнаружение. Естественно, подразумеваемый смысл исследования многих возмутил. Томазетти и Фогельштейна обвинили в том, что они сосредоточили усилия на редких видах рака, при этом не упомянув несколько распространенных видов, которые по большей части вполне предотвратимы. Международное агентство исследований рака, подразделение Всемирной организации здравоохранения, опубликовало пресс‑релиз, в котором сообщалось, что оно «совершенно не согласно» с результатами исследования.

Чтобы прийти к своему выводу, Томазетти и Фогельштейн использовали разработанную ими статистическую модель, основанную на известной частоте деления клеток в тридцати одном типе тканей. В основном они фокусировались на стволовых клетках. Напомню: это маленькие специализированные «материнские» клетки, содержащиеся в каждом органе или ткани. Они размножаются, замещая собой клетки, которые умирают или погибают от износа. Лишь в последние годы подобные исследования стали возможными благодаря прогрессу в биологии стволовых клеток. Клетки при делении должны копировать свою ДНК, а ошибки в этом деликатном процессе, как вы уже знаете, могут привести к неконтролируемому росту, который вызывает рак.

Ученые хотели ответить на следующий вопрос: увеличивает ли более высокая частота деления стволовых клеток риск развития рака – просто потому, что появляется больше пространства для ошибок? Доктор Фогельштейн, один из самых плодовитых и уважаемых исследователей рака в Университете Джонса Хопкинса, сказал, что вопрос о причинах появления рака беспокоит его не одно десятилетие – с тех самых пор, как он в молодости работал интерном и одним из первых его пациентов стала впечатлительная четырехлетняя девочка с лейкемией. Ее родители, как и любые обеспокоенные родители больного ребенка, хотели узнать, откуда же взялась болезнь. Он не знал, так что не смог дать более‑менее резонного ответа. Ему потом не раз задавали этот тяжелый вопрос – и пациенты, и члены их семей, особенно родители больных раком детей. Иногда родителей, чьи дети умерли от рака, может утешить знание, что это произошло случайно, они вообще ничего не могли сделать, и ребенок получил болезнь не от них по наследству. Но рак у детей, возможно, работает совсем иначе, чем у взрослых. Дети за свою короткую жизнь просто не успевают набрать факторов риска для генетических мутаций, вызывающих рак. Так что их раки, скорее всего, отличаются от раков большинства взрослых.

Это было далеко не первое открытие, что в разных тканях рак развивается по‑разному. В конце концов, вы вряд ли слышали о людях, скажем, с раком уха или сердца. Рак стенки тонкого кишечника встречается втрое реже, чем опухоли мозга, несмотря на то что клетки, устилающие тонкую кишку, подвергаются воздействию намного большего числа токсинов, вызывающих клеточные мутации, чем клетки мозга, в основном защищенные гематоэнцефалическим барьером. Так как же объяснить такое несоответствие?

Еще более ста лет назад обнаружили, что в некоторых тканях рак развивается намного чаще, чем в других. Но мы не знали, почему это так, и не могли назвать причины. Это наблюдение вдохновило Томазетти и Фогельштейна копнуть глубже и попытаться понять, почему, например, риск рака толстой кишки в 24 раза выше, чем риск рака тонкой кишки. Они обнаружили, что в толстой кишке больше стволовых клеток, чем в тонкой кишке. Более того, стволовые клетки толстой кишки делятся в четыре раза чаще, чем тонкой. Это отношение между частотой деления стволовых клеток и риском рака наблюдается и во многих других тканях. К сожалению, в их анализ не были включены два самых распространенных типа рака – рак груди и простаты, – потому что информации о частоте деления стволовых клеток в этих тканях было недостаточно; из‑за этого упущения их многие раскритиковали.

Что интересно, они также отметили, что некоторые раки, например легких и кожи, развиваются чаще, чем можно было бы предположить по частоте деления стволовых клеток. Но это не неожиданность, учитывая, какую роль играют в развитии этих раков внешние силы – соответственно, курение или ультрафиолетовое излучение от солнца. Другие раки, более распространенные, чем можно было бы ожидать, оказались связаны с генами, которые вызывают рак – это опять‑таки объясняет неожиданную разницу. Доктор Томазетти использовал хорошую аналогию, описывая результаты в приложении к исходному пресс‑релизу Университета Джонса Хопкинса, наделавшему столько шума: риск развития рака похож на риск автомобильной аварии. Чем дольше вы водите машину или чем длиннее поездка, тем выше вероятность несчастного случая. Но вместе с этим действуют и другие силы, которые увеличивают и/или усугубляют риск, в частности факторы окружающей среды вроде ужасной погоды или плохих дорог (вредных привычек), а также дефекты самой машины (плохие гены). Исследователи наконец‑то сумели сформулировать, что же хотели изначально сказать, в следующем заявлении.

Некоторые факторы риска мы, возможно, не можем контролировать, а вот другие вполне можем. По большей части риск потерпеть автомобильную аварию растет пропорционально преодоленной дистанции, но это не значит, что несчастные случаи нельзя предотвратить. Расстояние – это один из факторов, но даже если расстояние невозможно изменить, поездку можно сделать безопаснее: ехать на хорошей машине, оборудованной ремнями и подушками безопасности, и выбрать лучшую дорогу. Контролируя риски, связанные с плохими машинами и плохими дорогами, вы предотвращаете несчастные случаи и снижаете общий риск.

Точно так же можно предотвратить и многие раки. Как и в случае с автомобильными авариями, причиной рака служит совокупность факторов – случайные изменения ДНК, происходящие во время деления стволовых клеток и не поддающиеся нашему контролю, воздействие окружающей среды и наследственные генетические мутации. В результате мы имеем немало возможностей предотвратить рак… избавившись от факторов окружающей среды и изменив образ жизни [14].

Приложение, в котором тоже подчеркивалась важность раннего обнаружения и лечения рака, опубликовали всего через несколько дней после первоначального пресс‑релиза. Но я не уверен, что это приложение прочитало достаточно много людей – или даже что оно вообще до них добралось, пройдя через руки журналистов, неправильно истолковавших исходное исследование.

Критики и журналисты ошиблись в анализе исследования: Томазетти и Фогельштейн вовсе не говорили, что 2/3 всех случаев рака развиваются из‑за неудачного стечения обстоятельств. Они показали, что 2/3 вариаций в риске развития рака в конкретных тканях можно объяснить неудачным стечением обстоятельств. Иными словами, некоторые ткани более уязвимы для рака, чем другие, и мутациями, накапливающимися в стволовых клетках, можно объяснить две трети различий в уязвимости. Тонкая, но очень важная разница, которую не поняли многие журналисты, писавшие статьи об исследовании; из‑за этого как раз и появились обманчивые заголовки, говорившие, что большинство раков развивается случайным образом и не зависит от наследственности и образа жизни.

Некоторые ткани особенно уязвимы для рака. 2/3 различий в уязвимости можно объяснить мутациями, накапливающимися в стволовых клетках. Но это не значит, что «случайность» играет большую роль в возникновении рака, чем образ жизни, факторы окружающей среды и наследственность.

Сказать, что «неудачное стечение обстоятельств» является причиной намного большего числа раков, чем факторы наследственности и окружающей среды, – медвежья услуга всей отрасли здравоохранения, особенно потому, что простые люди не обладают достаточным уровнем знаний, чтобы вытянуть все нюансы и тонкости из этого сложного исследования и еще более сложных выводов. Особенно меня, как человека, ежедневно смотрящему раку в лицо, приводит в ярость то, что люди начали пользоваться этой неточностью ради денег. Моя хорошая подруга Эстер Дайсон, выдающаяся журналистка и лидер технологической фирмы, в последнее время, по иронии судьбы, работающая как раз над повышением эффективности здравоохранения, стала целью таких вот «медицинских хищников». Она переслала мне рекламное сообщение с припиской: «Это несчастное исследование Университета Джонса Хопкинса теперь используется недобросовестными маркетологами». Да, так оно и было.

Здравствуйте, Эстер!

Я пишу вам, чтобы сообщить о новом исследовании Университета Джонса Хопкинса, которое показывает, что 2/3 всех случаев рака вызваны неудачным стечением обстоятельств, так что их трудно избежать лишь благодаря изменению образа жизни (например, не курить, сесть на диету и т. д.). Следовательно, лучшим профилактическим средством остается интенсивное наблюдение. Именно поэтому мы готовы провести для вас наиболее полное медицинское обследование, включая улучшенную томографию и лабораторные скрининги… Точно такой же программой медицинского ухода пользуется президент Соединенных Штатов, а в исследовании 2011 года, опубликованном в Journal of the American Medical Association (JAMA), доказано, что президенты США живут намного дольше, чем ожидалось. Мы хотим предоставить вам такую же возможность добиться здоровья и долголетия. Для этого мы расширяем круг наших клиентов и приглашаем других высококвалифицированных врачей, специализирующихся на профилактической медицине.

Мы с удовольствием примем вас в нашу программу…

Одним словом, невероятно. Мне даже интересно, сколько еще маркетологов продали людям дорогие услуги, которые им, скорее всего, вовсе и не нужны, лишь укрепив их желание отдать свое здоровье в чужие руки, а не делать выбор самим. Нет, бесспорно, профилактический скрининг лишним не бывает, равно как и в некоторых случаях «интенсивное наблюдение», но нельзя недооценивать профилактической силы, которую имеет изменение образа жизни, а также другие виды терапии. Рак – это, скорее всего, результат целого сонма факторов (генетических, экологических, поведенческих), и наши усилия по профилактике должны учитывать все эти факторы. И, конечно, нельзя забывать одну из самых мощных сил, лежащих в основе большинства заболеваний, в том числе и рака: воспаление. Это слово, как ни странно, вообще не звучало в обсуждении исследования Университета Джонса Хопкинса; его не произносили ни авторы, ни критики, кидавшиеся помидорами.

Нет дыма без огня

Воспаление – это слово и идея, которые получили немалую известность в последнее десятилетие. В медицинских СМИ о воспалении пишут чуть ли не каждый день, ибо оно, похоже, связано практически со всеми хроническими и дегенеративными заболеваниями. Больное горло при простуде, краснота, появляющаяся после пореза, больные суставы при артрите – большинство из нас понимает, что, когда тело получает какое‑то повреждение, естественной реакцией является создание отека и боли, верных признаков воспалительного процесса. Но воспаление – это не всегда плохо. Это симптом работы защитных механизмов тела против чего‑либо, что оно определяет как потенциальный вред. Когда тело борется с открытой раной, вредными вирусами и бактериями, токсинами или вывихом лодыжки, воспалительный процесс помогает ему выжить.

Проблема с воспалением (и источник его сегодняшней негативной репутации) состоит в том, что оно может выйти из‑под контроля. Если пожарный кран включить ненадолго, чтобы залить огонь, – это одно дело, но вот если оставить его включенным постоянно, то очень скоро начнутся проблемы. Именно так обстоит дело и с неконтролируемым воспалением. Оно должно быть средством мгновенного лечения, а не постоянным процессом. Если тело находится под непрерывной атакой раздражающих факторов, воспалительная реакция не проходит. Из‑за этого в вашем организме создается дисбаланс, оказывающий отрицательный эффект на ваше здоровье, потому что он распространяется через кровь по всему телу; благодаря этому у нас есть возможность обнаружить распространившееся воспаление с помощью анализов крови – в частности, с помощью маркеров вроде C‑реактивного протеина. Такое воспаление может даже нарушить работу иммунной системы и привести к хроническим проблемам и/или болезням.

Воспаление с виду не кажется связанным со многими болезнями и недугами, особенно раком, но огромное количество исследований в разных странах доказывают, насколько вредно может быть для тела хроническое воспаление. Некоторые виды воспалений связаны с большинством дегенеративных заболеваний, в том числе сердечно‑сосудистыми заболеваниями, болезнью Альцгеймера, аутоиммунными болезнями, диабетом и раком. Кроме того, они связаны с ускоренным старением и преждевременной смертью. Неотъемлемой частью воспалительного процесса является окислительный стресс; если упрощать, то это биологическая коррозия, происходящая в наших органах и тканях. Окислительный стресс повреждает структуру и функциональность клеток, лишает эластичности кровеносные сосуды, переключает гормональные «тумблеры» и даже может повреждать ДНК, вызывая мутации и ошибки трансляции, когда ДНК используется для производства разнообразных белков, необходимых для работы тела. Окисление само по себе – это нормально. Оно происходит в природе повсюду, в том числе и в нашем теле. Когда мы, например, перевариваем пищу и тело превращает ее в энергию, окисление – естественная часть процесса. Но, как и воспаление, окисление становится проблемой, если выходит из‑под контроля.

Так как же воспаление связано с исследованием Университета Джонса Хопкинса? Дорога к раку в любой ткани лежит через воспаление, корреляцию которого с развитием рака обнаружили уже давно. Более того, нет вообще ни одного разговора о раке, где не упоминалось бы воспаление. Когда вы слышите, что некоторые инфекции, например папилломавирус человека (ВПЧ) или гепатиты B и C, могут привести к раку, по большей части дело именно в воспалении. Эпидемиологические исследования показывают, что почти 15 % случаев рака связано с микробными инфекциями [15]. Почему? Эти инфекции вызывают хронические раздражения в теле и держат иммунную систему «на взводе», а это вызывает постоянные воспаления, предрасполагающие клетки к развитию рака. То же самое можно сказать и о любом другом раздражающем факторе для иммунной системы: высоком сахаре в крови, диабете, ожирении, курении табака.

Сам процесс, из‑за которого хроническое воспаление приводит к появлению раковых клеток, невероятно сложен, причем в зависимости от того, о каком типе клеток и каком типе рака идет речь, он еще и разный. Но общую картину обязательно нужно запомнить: когда в теле возникает хроническое воспаление, что‑то идет не так, и попытки тела восстановить равновесие подрываются этим упрямым воспалением, из‑за чего клетки – и ДНК, которую они передают по наследству, – становятся уязвимы.

Клетки содержат врожденные механизмы, которые предотвращают необузданное, неконтролируемое размножение или накопление мутаций ДНК (вспомните хотя бы систему репарации ошибочно спаренных нуклеотидов, которую я уже описывал). В случае повреждения ДНК или появления безумной клетки, активирующей рост опухоли, клетка либо починит свою ДНК, предотвратив мутацию, либо самоуничтожится. Однако если у вас инфекция или другая травма ткани, приводящая к воспалению, одним из этапов восстановления станет массовая гибель клеток. Когда ткань теряет такое огромное количество клеток зараз, потерянные клетки нужно восстанавливать, чтобы поддержать функционирование ткани; чтобы заполнить пустоты, начинают делиться и обновляться стволовые клетки. Итак, воспаление используется для защиты тела, а также для запуска процесса заживления и ремонта тканей. Но, вместе с тем, оно посылает сигнал размножаться клеткам, которые в потенциале могут стать раковыми.

Когда в исследовании Университета Джонса Хопкинса прозвучало предположение, что рак часто возникает из‑за «неудачного стечения обстоятельств и случайных мутаций», этот важный каскад событий остался за пределами внимания ученых. Что, если вы курите и страдаете ожирением и вам ставят диагноз «рак тазовой кости» – это невероятно редкий рак? Риск развития этого рака составляет всего 0,003 %; сравните это с риском развития рака легких – 6,9 %. Так что можно считать, что вам повезло и у вас, несмотря на курение, не развился рак легких, но вместо этого вы получили другой рак из‑за «неудачного стечения обстоятельств». Но давайте дорисуем картину до конца: курение заставляло ваше тело постоянно бороться против негативных биологических эффектов этой вредной привычки. Мы знаем, что табак и все его коварные ингредиенты воздействуют на легкие не в вакууме. Табак действует практически на все клетки и системы тела. Богатое воображение даже не нужно, чтобы представить, что табак может вызвать генетические мутации, которые проявятся через развитие рака в любой ткани тела – может быть, там, где вы уже предрасположены к раку генетически. Может быть, у вас есть хорошие гены, защищающие от рака легких, а вот от рака кости – нет. Мы все слышали о людях, которые курят и после восьмидесяти лет, а умирают вовсе не от рака легких, или о тех, кто ежедневно ест в огромных количествах жирное и сладкое, но не заболевает диабетом. Этим людям не обязательно «повезло»; их привычки, несомненно, раздувают в теле пламя воспаления, которое рано или поздно проявится в других, менее очевидных недугах или хронических болезнях, которые на первый взгляд не кажутся напрямую связанными с их образом жизни. Но нельзя списывать все это только на неудачное стечение обстоятельств.

Да, жизнь в большой степени действительно можно назвать генетической азартной игрой. Нам приходится играть теми картами, которые нам раздали, но мы можем повернуть шансы в свою пользу, контролируя воздействие негативных факторов окружающей среды и образа жизни (т. е. не курить, хорошо питаться, не забывать о физических нагрузках, пользоваться современными технологиями, чтобы следить за здоровьем, и т. д.). Заявлять, что рак в основном вызывается неудачным стечением обстоятельств – значит размывать очень важное послание: некоторые риски все же можно изменить благодаря поведению и образу жизни. Мне кажется, что будущие исследования и технологии смогут сказать нам, что даже самые хитрые и редкие виды рака, которые, как нам казалось, возникают просто потому, что нам не повезло, на самом деле тоже зависят от окружающей среды и образа жизни. А знание, что рак можно предотвратить, изменив образ жизни, как по мне, придаст всем нам сил и оптимизма.