Наверное, все знают, что такое артериальная гипертония. Это повышение давления крови выше нормальных показателей. Кроме того, всем известно, что гипертонию называют молчаливым убийцей, что она является фактором риска ишемической болезни сердца и ишемической болезни головного мозга, то есть, иначе говоря, стенокардии, инфарктов и инсультов. Однако, прежде чем рассуждать о гипертонии, надо разобраться в том, что такое давление крови, какое значение имеет его измерение, и как оно осуществляется.

Кровообращение, артериальное давление и его регуляция

Под кровообращением имеют в виду циркуляцию крови по сосудам – артериям, капиллярам и венам. По артериям кровь оттекает от сердца, а по венам возвращается в него. Сердце в этой системе исполняет роль перистальтического насоса – то есть сокращение сердечных стенок приводит к повышению давления в полостях сердца и изгнанию из них крови, а наличие системы клапанов обеспечивает однонаправленный ток крови. По сути, сердце состоит из двух насосов, последовательно расположенных в единой гидравлической системе. Венозная кровь поступает по венам большого круга в правое предсердие, где накапливается, после чего происходит сокращение стенок предсердий, и кровь выталкивается в правый желудочек. По заполнении правого желудочка он сокращается и выбрасывает кровь через легочную артерию в малый круг (круг легочного кровообращения). В легких кровь поступает в капилляры, оплетающие легочные альвеолы, насыщается кислородом, отдает в атмосферу углекислый газ, а затем по легочным венам (образующимся из слияния легочных капилляров) поступает в левое предсердие, где происходит то же самое, что и в правом – левое предсердие сокращается и выталкивает кровь в левый желудочек, откуда кровь выбрасывается под большим давлением в аорту, которая, распадаясь на множество артерий, артериол и капилляров подводит кровь ко всем органам и тканям тела. В тканях кровь отдает кислород, насыщается углекислым газом, и по венам, образующимся из слияния органных капилляров, возвращается в правое предсердие, и цикл повторяется. На самом деле, такой последовательности нет. Правые и левые отделы сердца сокращаются одновременно, и движение крови по большому и малому кругам кровообращения происходит параллельно.

Очень логичная и простая картина. Тем не менее, открыта она была сравнительно недавно. В 1628 году Вильям Гарвей опубликовал работу «De motu cordis et sanguinis in animalibus» («О движении сердца и крови у животных»), где впервые описал современное представление об устройстве кровообращения. До этого считалось, что главным органом кровообращения является печень, а по артериям распространяется некая пневма. То есть считали, что по артериям кровь не течет вообще, откуда собственно и произошло их название – aёrteria по‑латыни означает «несущие воздух». Название было дано потому, что у трупа артерии не содержат крови, она вся перемещается в вены.

Таковы были представления Галена о кровообращении. За попытки опровергнуть эти представления некоторые ученые, как, например, Мигель Сервет, поплатились страшной смертью на костре, но все же истина восторжествовала. Только после этого ученым пришла в голову идея измерить давление, под которым сердце выбрасывает кровь в аорту. Легко сказать, но трудно сделать.

Однако, в 1733 году английский физиолог Стивен Гейлс, занимавшийся до этого количественными измерениями процессов газообмена у растений, провел опыт измерения давления крови у лошади. Для этого в ее артерию была введена стеклянная трубка и зафиксирована высота, на которую поднялся столб крои от уровня сердца. Высота оказалась равна 8 футам и 3 дюймам (190 мм рт. ст.).

Подобные методы измерения давления крови называются инвазивными. В настоящее время их иногда применяют в интенсивной терапии для непрерывного мониторинга артериального давления, но в рутинной клинической практике этот метод неудобен, так как сопряжен с массой неприятных ощущений для пациента. К тому же метод небезопасен.

В 1828 году французский физик Пуазейль соединил трубку с ртутным манометром, а в 1843 году лейпцигский физиолог Карл Людвиг соединил ртутный манометр со стрелкой, которая, колеблясь, наносила линию на образующую вращающегося барабана. Полученная кривая – развертка колебаний давления во времени – была названа Людвигом сфигмограммой. Этот прибор, названный автором кимографом, вообще, сыграл выдающуюся роль в физиологии.

В дальнейшем неоднократно совершались попытки измерить артериальное давление непрямым методом, то есть не пунктируя артерию, а данные записать в виде сфигмограммы, то есть в виде кривой пульсового давления.

В 1896 году итальянский врач Шипионе Рива‑Роччи предложил метод измерения артериального давления, отличавшийся большой простотой. Суть метода заключалась в следующем: на плечо накладывают манжету, в которую нагнетают воздух (в своих опытах Рива‑Роччи использовал велосипедную шину). По мере повышения давления в манжете, она плотно охватывает плечо и, в конце концов, сдавливает плечевую артерию до такой степени, что ток крови по ней прекращается. Естественно, исчезает пульс на лучевой артерии (это артерия, на которой традиционно щупают пульс – у основания большого пальца). Давление из манжеты начинают стравливать, и в тот момент, когда давление в ней становится равным давлению в плечевой артерии, на лучевой артерии появляется пульс. Это давление называют систолическим и считают равным давлению, производимому левым желудочком при выталкивании крови в аорту.

В 1906 году русский военный врач Николай Сергеевич Коротков предложил метод аускультативного (с помощью выслушивания тонов) измерения артериального давления. Артерию пережимают манжетой аппарата Рива‑Роччи, но движение крови по артерии при постепенном снижении давления в манжете оценивают с помощью выслушивания происходящих в артерии звуковых феноменов. Не вдаваясь в подробности особенностей тонов при различном давлении в манжете, можно сказать, что момент появления тонов в фонендоскопе соответствует систолическому давлению, а момент их исчезновения – диастолическому, то есть давлению в расслабленном сердце. Прибор для измерения артериального давления методом Короткова был назван тонометром. Вначале тонометры были ртутными, затем стали механическими, а теперь механические тонометры все больше вытесняются тонометрами осциллометрическими или электронными.

Новый метод открыл в медицине новые горизонты. Во‑первых, выяснилось, что многие заболевания протекают с повышением артериального давления, и, более того, есть болезнь, главным содержанием которой является первичное повышение давления крови. Долгое время ученые не могли понять причину его повышения, и это состояние было названо гипертонической болезнью, или эссенциальной гипертонией. (Эссенциальная – это значит «сущностная», то есть главным проявлением болезни, его сущностью, является повышение давления неясного происхождения).

Причины повышения артериального давления

В пяти процентах случаев повышение артериального давления крови называют симптоматическим (синоним вторичная артериальная гипертония). В этих случаях повышение АД вызывается заболеваниями почек (нефрогенная гипертония), эндокринными нарушениями (болезнь Иценко‑Кушинга, обусловленная избыточной продукцией гормона коры надпочечников кортизола, гиперальдостеронизм – избыточная продукция в коре надпочечников гормона альдостерона, феохромоцитома – приступообразная избыточная секреция адреналина и норадреналина в мозговом слое надпочечников), приемом некоторых лекарственных средств (среди прочих, гормональных противозачаточных средств), коарктацией аорты, сужением почечных артерий и другими, более редкими причинами. На долю симптоматических гипертоний приходится около 5 процентов всех случаев повышения АД. Во всех остальных случаях, то есть в 95 процентах, ставят диагноз эссенциальной гипертензии или гипертонической болезни.

Вопреки мнению о том, что при повышении артериального давления болит голова, это не так или, скажем, не совсем так. Голова, действительно, может болеть, но у подавляющего большинства больных повышение АД вообще не отражается на самочувствии, потому что сосуды головного мозга способны очень тонко регулировать кровоток в ткани мозга при разных уровнях давления крови, и, если оно не достигает запредельной высоты, то ткани мозга адекватно снабжаются кровью, и мозг ничего не чувствует, и не набухает.

Выявляют артериальную гипертонию либо случайно при осмотрах по другим поводам, либо в тех случаях, когда уже развиваются ее осложнения. Кроме того, повышенное АД выявляют при профилактических диспансерных осмотрах.

Заболеваемость артериальной гипертонией составляет среди взрослых 20–30 процентов, но с возрастом заболеваемость увеличивается, и после 65 лет гипертонией уже страдают больше 50, а по другим данным и больше 60 процентов людей.

К факторам, повышающим риск заболевания артериальной гипертонией, относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу (женщины страдают гипертонией реже, но после наступления менопаузы разница несколько сглаживается), избыточное потребление поваренной соли, питание продуктами, содержащими мало кальция, сидячий образ жизни, курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина и триглицеридов (нейтральных жиров) в крови, а также избыточный вес (ожирение).

Главной причиной возникновения стойкого повышения артериального давления при эссенциальной гипертензии считают постоянное, хроническое воздействие психоэмоционального напряжения при наличии предрасполагающих факторов, среди которых не последнюю роль играет наследственность.

В пожилом возрасте основной причиной повышения артериального давления становится уплотнение стенок артерий в результате отложения атеросклеротических бляшек, что усугубляет воздействие стресса.

Для начала, однако, надо сказать о тех системах организма, которые реализуют, так сказать, воплощают в жизнь стрессовую реакцию.

В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Эта маленькая область, находящаяся в глубине мозга, отвечает за вегетативные реакции и за поддержание постоянства состава внутренней среды организма. Эта область управляет работой главной железы внутренней секреции (главной эндокринной железы) – гипофиза. В гипофизе же вырабатываются гормоны, руководящие деятельностью периферических эндокринных желез – щитовидной, коры надпочечников, половых желез. Нас, в связи с гипертонией, будет интересовать, в первую очередь, кора надпочечников.

Итак, какие же события разыгрываются в организме в ответ на стресс? На сильное психоэмоциональное напряжение организм реагирует реакцией борьбы или бегства. Кора посылает команду в подкорковые области, в том числе, и в гипоталамус. Этот участок активируется и заставляет гипофиз усиленно секретировать в кровь адренокортикотропный гормон, стимулирующий выброс в кровь гормона коры надпочечников кортизола. Кортизол, в свою очередь, делает стенки сосудов, точнее, мышечный слой артериол (мелких конечных разветвлений артерий) более чувствительными к действию адреналина и норадреналина. Действие же этих гормонов разнонаправленно. С одной стороны, они суживают сосуды во внутренних органах и почках, но расширяют венечные артерии сердца, усиливают мощность его сокращений, расширяют бронхи и сосуды мышц. Кроме того, усиливается кровоток в мозге. Организм готов бежать или драться. Однако, драться ему в большинстве случаев не с кем, а бежать не от кого. Разрядки не происходит. Более того, в ответ на снижение притока крови к почкам, они «думают», что снизился объем циркулирующей крови (как бывает, например, при кровотечении или при недостатке жидкости – обезвоживании). Надо что‑то делать. И почки делают – они секретируют гормон ренин, который путем каскада последовательных реакций превращает белок ангиотензиноген в ангиотензин – самый мощный естественный фактор, суживающий сосуды, и еще больше поднимающий АД. Мало того, под влиянием ренина происходит выброс в коре надпочечников гормона альдостерона, который, усиливая выведение из организма ионов калия, уменьшает выведение из него ионов натрия. В результате, в крови задерживается натрий. Натрий тянет на себя воду и увеличивает объем циркулирующей крови, что, естественно, повышает АД, а, кроме того, делает более мощными сокращения гладких мышц, что тоже повышает давление, так как увеличивает сопротивление току крови.

В результате постоянного повышенного тонуса гладких мышц сосудов, эти мышцы гипертрофируются (как произвольные мышцы культуриста) и сужение сосудов становится постоянным.

Однако, и этого мало. В организме есть еще одна система регуляции артериального давления – мгновенной регуляции. Эта система реагирует на изменения положения тела, например, на переход из положения лежа в положения стоя. Действие этой системы реализуется за счет работы так называемых барорецепторов (рецепторов давления). Эти рецепторы расположены, преимущественно вблизи точки разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии (каротидный синус) и в дуге аорты. В норме барорецепторы настроены на средний уровень давления – 100 мм рт. ст. При повышении давления стенки артерий растягиваются сверх установленной величины и барорецепторы возбуждаются, посылая более частые импульсы в центральную нервную систему. Эти сигналы приводят к ослаблению активности симпатической нервной системы, расширению артериол, снижению сосудистого сопротивления и, следовательно, к снижению артериального давления. Если же, наоборот, давление в сонных артериях и дуге аорты падает ниже 100 мм рт. ст., то активность барорецепторов уменьшается, снимается торможение симпатической нервной системы, сосуды суживаются, сопротивление их возрастает, и давление возвращается к норме.

При постоянном повышении давления, как это происходит на фоне гипертонической болезни, работа барорецепторов нарушается, точка отсчета повышается, превышая 100 мм рт. ст., и, в результате, система перестает реагировать на повышение АД, что приводит к еще большему его повышению.

Из всего изложенного становится ясным механизм стойкого повышения артериального давления при гипертонической болезни.

Итак, вот звенья этого механизма в схематичном изложении:

1. Постоянный психоэмоциональный стресс. Совершенно не обязательно, чтобы это был какой‑то очень сильный стресс. В данном случае важно, как данный больной на него реагирует. Человек может чрезмерно реагировать на раздражители, которые другому человеку могут показаться сущим пустяком.

2. Запуск гипоталамо‑гипофизарной системы с повышением симпатической активности и сужением сосудов.

3. Включение почечной системы ренин‑ангиотензин‑альдостерон. Результат – сужение сосудов под влиянием ангиотензина и задержка натрия (при одновременном выведении калия, что может привести к мышечным судорогам и нарушениям регулярности сердечного ритма), приводящая к увеличению объема циркулирующей крови и дальнейшему повышению артериального давления.

Это перечисление очень важно, потому что разработанные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения ГБ (гипертонической болезни) влияют на все эти звенья патогенеза (механизма развития) артериальное гипертонии.

Стадии гипертонической болезни

Однако, сначала несколько слов о стадиях гипертонической болезни. Речь идет о естественном течении ГБ при отсутствии ее своевременного выявления и лечения.

Прежде чем говорить о стадиях, надо упомянуть об органах‑мишенях. Это органы, которые, в первую очередь, страдают при гипертонической болезни. К ним относят сердце, головной мозг, глазное дно, почки.

Итак, классификация (точнее, одна из классификаций, но здесь приведена самая простая):

1 стадия . Стойкое повышение артериального давления выше нормальных значений (110–120/70–80 мм рт. ст.), но без изменений во внутренних органах. Пару десятилетий назад среди врачей и пациентов бытовало понятие о «рабочем» давлении, однако теперь от него отказались, потому что повышение давления выше нормы всегда влечет за собой поражения внутренних органов.

2 стадия . Стойкое повышение АД с изменениями во внутренних органах, но без нарушения их функций (гипертрофия левого желудочка сердца, появление белка в моче, изменения сосудов сетчатки глаза, атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, сосудов головного мозга, нижних конечностей).

3 стадия . Стойкое повышение артериального давления с поражением внутренних органов, то есть с нарушением их функций (стенокардия или инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки или острое нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния на глазном дне с ухудшением зрения, развитие почечной недостаточности).