Сахарный диабет – это заболевание, о котором можно писать драмы, трагедии, поэмы, стихи и научные статьи. Этой болезни посвящена обширнейшая научная, научно‑популярная и просто поп‑литература. Эту болезнь берутся лечить выдающиеся врачи и низкопробные шарлатаны. Находятся люди, утверждающие, что сахарный диабет можно излечить, а также индивиды, считающие это состояние приговором к безрадостной и унылой жизни. Истина, как обычно, находится где‑то посередине, и заболевание сахарным диабетом – не повод для отчаяния, хотя, конечно, лечить это заболевание приходится всю жизнь. Но лечение это должно стать привычным и рутинным – мы же не возмущаемся тем, что надо каждый день одеваться, есть, принимать душ и чистить зубы.

Итак, что такое сахарный диабет? Начать нам придется издалека.

Суть болезни

Нечто похожее на сахарный диабет описано в древнеегипетском папирусе Эберса, датированном шестнадцатым веком до новой эры. Истощенного, обезвоженного, находящегося на последнем издыхании пациента предлагают лечить мясом, поджаренным на меду со специями.

С тех пор в медицине было совершено множество открытий. Сначала заметили, что есть болезни, при которых больные часто и много мочатся и пьют много воды, чтобы утолить жажду. Эти состояния были названы мочеизнурением (по‑гречески, мочеизнурение и есть диабет). Время шло. Прошло еще несколько столетий, мочу и кровь попробовали на вкус, и выяснили, что есть два типа диабета – при одном типе моча и кровь сладкие (это состояние назвали diabetes mellitus сладкий диабет, или сахарное мочеизнурение), а при другом типе – нет (это состояние назвали diabetes insipidus , диабет пресный или несахарное мочеизнурение). Это последнее заболевание сейчас называют несахарным диабетом, и вызывается оно либо поражением мозга, либо поражением почек, и никак не связано с сахарным диабетом, у которого совершенно иные причины. Но какие именно?

Непосредственная причина характерной для сахарного диабета полиурии (увеличения количества мочи) – это повышение концентрации глюкозы в крови. В почках плазма крови фильтруется в клубочках, особых капиллярах, сквозь стенки которых «продавливается вода с множеством органических и неорганических веществ, за исключением белка. В числе этих веществ, которые целиком переходят в первичную мочу, находится и глюкоза, которая затем, при прохождении мочи по канальцам почек, всасывается обратно в кровь. Однако, если глюкозы становится слишком много, то канальцы становятся неспособными всасывать обратно ее всю, и она начинает выделяться с окончательной мочой. Глюкоза, естественно, выделяется не в виде сухого порошка, а в виде раствора, то есть тянет за собой воду, и, поэтому, количество выделяемой мочи увеличивается, пропорционально концентрации в ней глюкозы. Сопутствующая потеря воды приводит к обезвоживанию и жажде – то есть первичным симптомом является полиурия (увеличение количества мочи), а жажда возникает уже вторично.

Регуляция содержания глюкозы в крови – сложный и многоступенчатый процесс, имеющий множество звеньев. В каждом из них могут произойти те или иные нарушения, приводящие, в конечном итоге, к повышению концентрации глюкозы в крови, так как сахар этот перестает усваиваться клетками. В основе нарушений лежат самые разнообразные причины, и, поэтому, сахарный диабет, строго говоря, не является одной болезнью, а совокупностью различных заболеваний, проявляющихся одним феноменом – повышением концентрации глюкозы в крови.

В скобках можно заметить, что здесь мы имеем дело с довольно распространенным феноменом. Есть заболевания, при которых есть общее для всех них проявление, что заставляло в старые времена считать эти состояния одной болезнью. С другой стороны, есть болезни, где при одной причине имеют место совершенно разные проявления. Например, заражение микроорганизмом менингококком может привести к фарингиту, менингиту или сепсису (заражению крови). Здесь, наоборот, болезнь одна – инфицирование менингококком, но организм реагирует на нее по‑разному, и, если мы не будем знать, что у этих состояний одна причина, то будем считать их разными заболеваниями. Но не будем отвлекаться.

Итак, главным, видимым и определяемым в лаборатории признаком сахарного диабета является гипергликемия (повышение концентрации глюкозы крови сверх нормального уровня).

Для начала разберемся с глюкозой.

Глюкоза

С точки зрения химии, сахара – это многоатомные кето– или альдоспирты. Это означает, что в молекуле любого сахара есть несколько ОН‑групп, а, кроме того, сахар является кетоном или альдегидом. Глюкоза – это пятиатомный альдоспирт. Его кетоформа называется фруктозой. Оба эти сахара играют важнейшую роль в энергетическом обмене.

Глюкоза, вместе с жирными кислотами, является основным источником энергии в организме. Известно, что для получения энергии из топлива, его надо сжечь. Попробуйте сжечь кусок сахара. Возьмите кусок рафинада и поднесите к нему спичку. Кусок начнет плавиться, но гореть не будет – для этого не хватает температуры пламени сгорания дерева. Если посыпать рафинад пеплом сигареты, то он загорится, но довольно лениво и не сразу. Дело в том, что в пепле содержится кобальт, который, в данном случае, исполняет роль катализатора. Катализаторы – это вещества, которые сами не участвуют в химических реакциях, но снижают энергию их активации, то есть они могут начаться при более низкой температуре.

В организме сахар (глюкоза) превращается в углекислый газ и воду при температуре 38 градусов – без огня, дыма и плавления. Значит, важную роль в добывании энергии из сахара играют катализаторы, и таковые, действительно есть – это белки, называемые ферментами. По‑другому они называются энзимами, но в русском языке больше прижилось слово фермент. Ферменты – непременные участники всех химических реакций, протекающих в организме. Правда, окисление глюкозы происходит в клетках без сжигания углерода, но об этом в своем месте.

Однако, для того, чтобы глюкоза могла вступить в обмен, она должна, сначала попасть внутрь клетки, и здесь все обстоит не так просто, как может показаться на первый взгляд. Глюкоза хорошо растворяется в воде, а клеточная мембрана, в основном состоит из жира. Вещества, хорошо растворяющиеся в воде, обычно, плохо растворяются в жирах, а, значит, с трудом проникают (самостоятельно) внутрь клеток через их мембраны, или не проникают вовсе. Исключение составляет сама вода, которая, как ни странно, свободно проникает сквозь клеточные мембраны в обоих направлениях.

В клетках разных тканей глюкоза подвергается самым разнообразным изменениям. Например, в клетках печени глюкоза полимеризуется в гликоген, полисахарид, в котором запасается энергия, которая, при необходимости высвобождается в результате расщепления гликогена на молекулы глюкозы, которая, выделяясь в кровь, используется затем в других органах и тканях, преимущественно в мышцах и головном мозге (мозг, вообще, в качестве топлива может использовать только глюкозу; правда, для этого мозгу не нужен инсулин!). В клетках жировой ткани (в адипоцитах) глюкоза превращается в жир. В других клетках глюкоза используется для получения энергии, то есть способствует образованию аденозинтрифосфата (АТФ), при расщеплении которого и получается энергия, необходимая для всех процессов жизнедеятельности.

Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, в крови необходимо присутствие белкового гормона – инсулина. Следовательно, можно считать, что причиной накопления глюкозы в крови является недостаток инсулина. Но так ли это?

Инсулин и его роль в обмене глюкозы

В полости живота, позади желудка, укутанный в жировую сумку, располагается очень важный орган – поджелудочная железа. По‑латыни эта железа называется pancreas, и, поэтому, воспаление ее называют панкреатитом. Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный фермент трипсин, отвечающий за расщепление (а, следовательно, и за всасывание) белка в кишечнике. Но, помимо клеток, синтезирующих трипсин, в ткани железы находятся мелкие структуры, открытые в 1869 году Паулем Лангергансом. Эти структуры представляют скопления клеточные скопления диаметром менее 0,01 мм. Открытые структуры, отличающиеся по строению от окружающей ткани железы, были названы островками. В 1889 году Меринг и Минковский доказали, что в этих островках синтезируется гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. Островок по‑латыни называется insula, и, естественно, вновь открытый гормон был, по предложению руководителя первооткрывателей Бантинга и Беста, профессора Маклеода, назван инсулином.

В 1922 году инсулин был впервые применен в клинической практике для лечения 14‑летнего Леонарда Томпсона. Мальчик умирал от тяжелого диабета, но введение первых образцов несовершенного в те дни препарата, несмотря на множество побочных явлений, спасло ему жизнь. Томпсон прожил еще тринадцать лет, и умер в 1936 году от воспаления легких (в то время не было антибиотиков, и второй раз спасти больного не удалось).

Вернемся, однако, к нашим баранам. Островки состоят из клеток нескольких типов. Для удобства их называют A‑, B‑, и C‑клетками, или, по другой классификации альфа‑, бета– и дельта‑клетками. Инсулин синтезируется и секретируется в кровь бета‑клетками островков Лангерганса.

Инсулин – белок. Белки – это последовательности соединенных друг с другом строительных блоков, аминокислот. Каждая аминокислота кодируется в геноме человека триплетом (последовательность из трех букв генетического алфавита) азотистых оснований. Всего этих оснований четыре. Известна хромосома и ее участок, где кодируется инсулин, точнее, не сам инсулин, а его предшественник – препроинсулин. Это соединение в бета‑клетках подвергается так называемому процессингу и сплайсингу, после чего, через промежуточное образование проинсулина, в кровь поступает готовый инсулин.

Интенсивность выработки и секреции инсулина тоже подвержена тонкой регуляции. Главным стимулятором секреции инсулина в норме, как вы, наверное, уже догадались, является глюкоза. Она регулирует выброс инсулина в кровь по принципу положительной обратной связи – чем выше концентрация глюкозы, тем больше инсулина выделяется в кровь. Но это еще не все.

Для начала надо заметить, что различные соединения действуют на клетки и их функции не сами по себе, а посредством рецепторов, специализированных структур, внедренных в клеточные мембраны. Именно эти рецепторы вступают в связь с гормонами, медиаторами и другими регуляторами, а затем выделяют в клетку так называемые вторичные мессенджеры, которые уже и меняют соответствующим образом обмен в своих клетках. То есть в мембране бета‑клеток есть рецепторы к глюкозе, свободным жирным кислотам, глюкагону, соматостатину, норадреналину, адреналину, норадреналину и ацетилхолину. Это далеко не полный список, но я привожу все эти данные не для усвоения и заучивания, а лишь для того, чтобы показать неимоверную сложность регуляции функций в человеческом (да, и вообще, в живом) организме. Глюкагон (продукт секреции альфа‑клеток), соматостатин (продукт секреции дельта‑клеток), норадреналин (выделяется в окончаниях симпатических нервов, подходящих к клеткам островков), адреналин (поступает к островкам с кровью) тормозят секрецию инсулина, а свободные жирные кислоты, наоборот, ее стимулируют. Стимулирует секрецию инсулина и ацетилхолин, поступающий к бета‑клеткам из окончаний парасимпатических нервов (в данном случае, из блуждающего нерва).

Уже из этого упрощенного и неполного описания становится ясно, что нарушение секреции инсулина, а, следовательно, и нарушение углеводного обмена может – теоретически – произойти от поломок в любом из этих звеньев. О нарушениях, однако, мы поговорим позже, а пока продолжим описание связанных с инсулином событий.

На всех клетках организма есть рецепторы инсулина. Выделен и охарактеризован ген, отвечающий за синтез рецептора, и выяснены механизмы, доставляющие рецептор к клеточной мембране и встраивающие его туда.

Мы не будем вдаваться в подробности биохимических особенностей взаимодействия клеточных инсулиновых рецепторов с инсулином, а обратимся к эффектам этого взаимодействия. Оно делает возможным проникновение глюкозы в клетки, где с глюкозой, в зависимости от конкретной ткани, могут происходить самые разные превращения. Отметим только, что главным результатом действия инсулина является отложение гликогена в печени и триглицеридов (нейтральных жиров) в жировой ткани. Таким образом, инсулин является практически единственным анаболическим гормоном в том, что касается жира и углеводов (касательно белков можно сказать, что их синтез стимулируют соединения другого химического класса, которые в спорте называют анаболиками; анаболики являются, по химическому строению, стероидами).

В противовес инсулину есть множество веществ, которые угнетают его секрецию и стимулируют распад гликогена и жира. К таким соединениям, в первую очередь, относят адреналин, норадреналин и гормон щитовидной железы тироксин (с его активной формой трийодтиронином). Между прочим, в препаратах, сжигающих жир, практически всегда, присутствуют либо адреналин, либо гормоны щитовидной железу (в нашем мире не бывает чудес).

Из всего изложенного можно заключить, что нарушение обмена глюкозы может иметь великое множество причин, и проведенные в течение многих лет исследования на животных, и клинический опыт, накопленный за время лечения больных сахарным диабетом, подтвердили это предположение. Следуя логике изложения, перейдем к классификации сахарного диабета (лучше, конечно, было бы сказать: к перечислению заболеваний, входящих в понятие синдрома сахарного диабета).

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет)

Из самого названия следует, что лечить диабет этого типа можно только введением инсулина, потому что своего инсулина в организме больного нет, или его настолько мало, что он не в состоянии обеспечить регуляцию обмена глюкозы.

Причины у сахарного диабета первого типа разнообразны:

А) Гибель островковых клеток в результате тяжелого панкреатита. Панкреатит поражает ту часть поджелудочной железы, которая не отвечает за секрецию инсулина и других гормонов. Еще в конце 19 века русский ученый Соболев показал, что при перевязке протока поджелудочной железы (по этому протоку в просвет кишечника поступает пищеварительный фермент трипсин) у собак наступает атрофия железы, и прекращение секреции трипсина, но островки продолжают действовать бесперебойно. Однако, если наступает самопереваривание железы (что происходит при истинном остром панкреатите), то оно не щадит и островки.

Б) Вирусные поражения островков поджелудочной железы. Особенно показателен пример краснухи. Краснуха – это вирусное, очень заразное заболевание, которое у взрослых протекает достаточно легко, но очень опасно для плодов (в случае заражения краснухой будущей матери). Вирус избирательно поражает бета‑клетки, и у маленького человека развивается тяжелый сахарный диабет, вызванный гибелью клеток – продуцентов инсулина.

В) Аутоиммунные поражения. Такое случается в результате того, что по каким‑то причинам мембраны бета‑клеток становятся чужеродными для организма. Организм мобилизует иммунную систему, и она атакует собственные клетки с таким же пылом, как она атакует бактерии и вирусы. Иногда этот механизм работает при вирусных заболеваниях. Вирус, поражая бета‑клетки, вызывает их повреждение, и у больного сразу развиваются симптомы диабета – сухость во рту, жажда и учащенное, обильное мочеиспускание. Потом первое потрясение проходит и человек, вроде бы идет на поправку. Но коварный вирус изменяет свойства клетки и делает ее уязвимой для собственной иммунной системы организма. Начинается вторая волна заболевания, на этот раз, увы. необратимая. Этот феномен известен давно, и старые врачи, склонные к образному языку, называли светлый промежуток «медовым месяцем диабетика».

Г) Токсические поражения. Многие вещества могут избирательно повреждать бета‑клетки островков поджелудочной железы, вызывая истинный сахарный диабет. Одним из таких веществ является стрептозоцин. Этот антибиотик применяют, как это ни парадоксально, для химиотерапии рака поджелудочной железы (и с неплохим эффектом), но побочным действием является повреждение бета‑клеток и развитие сахарного диабета. Но, в данном случае, лекарство, по крайней мере, не горше болезни.

Сахарный диабет 2 типа

Этот тип диабета называют еще инсулиннезависимым диабетом. Дело в том, что состояние больных сахарным диабетом этого типа улучшается, очень часто, без применения инсулина, и, более того, без применения каких бы то ни было лекарственных средств.

Посмотрим, почему это возможно.

1. Причиной сахарного диабета второго типа может стать генетическое нарушение, в результате которого бета‑клетки начинают продуцировать дефектный инсулин, не оказывающий своего действия, то есть неспособный обеспечить переход глюкозы из крови в клетки периферических тканей и органов. При этом, может сохраниться способность дефектного инсулина стимулировать отложение жира в жировых клетках. Возникает сахарный диабет в сочетании с ожирением со всеми его прелестями – избыточным весом, повышением в крови уровня триглицеридов и холестерина. То есть создаются условия для ускоренного развития атеросклероза и его последствий – стенокардии, инфарктов, инсультов и поражений артерий нижних конечностей.

2. Еще одна причина – нарушение строения рецепторов бета‑клеток, реагирующих на изменение концентрации глюкозы. В этой ситуации взаимодействие глюкозы с рецепторами не приводит к повышению секреции инсулина и уровень сахара после приема пище повышается выше нормы и сохраняется в течение длительного времени. В то же время, имеет место сохранение базовой секреции инсулина, и он продолжает производить другие свои эффекты (см. пункт 1).

3. Нарушение числа рецепторов к инсулину на клетках‑мишенях – в печени, мышцах и других органах. В такой ситуации инсулин в крови присутствует, и, мало того, его может быть даже больше, чем в норме, но он не работает, потому что ему некуда приложить свою активность. В результате, опять‑таки, повышается концентрация глюкозы в крови.

4. Нарушение строения инсулиновых рецепторов на клетках‑мишенях. Для организма этот вариант мало отличается от предыдущего по эффекту, но принципиальное значение имеет следующее: например, физические нагрузки могут способствовать увеличению плотности расположения рецепторов на мембранах клеток‑мишеней, и тогда углеводный обмен нормализуется. В случае дефектности строения самих рецепторов этот вариант не работает, и физические нагрузки не приводят к желаемому результату, хотя бывают и исключения (об этом мы поговорим в разделе, посвященном лечению сахарного диабета).

5. Сахарный диабет MODY. В семидесятые годы двадцатого века была описана новая форма сахарного диабета – доброкачественно протекающего (как при сахарном диабете 2 типа), но наступающего в возрасте до 25 лет (что больше характерно для СД 1 типа). Этому новому заболеванию было дано соответствующее название: M aturity‑O nset D iabetes of the Y oung (диабет зрелых у молодых), или, сокращенно, MODY. Диабет этого типа, как уже сказано, протекает, в основном, доброкачественно, уровень глюкозы повышается, как правило, не слишком значительно, а для лечения не приходится прибегать к инсулину, а, иногда, и к сахароснижающим таблеткам, ограничиваясь диетотерапией или физическими нагрузками. За последние сорок лет наши знания о диабете этого типа значительно расширились. Было выяснено, что эта болезнь передается по наследству, по так называемому аутосомно‑доминантному типу.

Этот термин нуждается в расшифровке. Известно, что вся наследственная информация (если не считать митохондриальной наследственности, речь о которой пойдет в своем месте) закодирована в хромосомах. В ядре всех клеток человеческого организма содержатся 23 пары хромосом. Хромосомы каждой пары являются гомологичными, то есть кодируют различные (иногда и одинаковые) варианты одних и тех же признаков. Например, в одной хромосоме из пары закодирован голубой цвет глаз, а в другой – карий. Проявляется карий, потому что этот признак доминантный (господствующий), а голубой цвет – признак рецессивный (в присутствии доминантного аналога он не проявляется). В каждой хромосомной паре эти признаки локализованы в одном и том же месте (локусе), а гены, кодирующие варианты признака, называются аллельными. Рецессивный аллель наследуется независимо от доминантного, и, если в обеих хромосомах окажутся рецессивные аллели, то признак проявится, и цвет глаз будет голубым. Хромосомы двадцати двух пар называются аутосомными, они одинаковы у людей обоего пола. В двадцать третьей паре представлены половые хромосомы – X и Y. При сочетании XX развивается организм женского пола, а при сочетании XY – организм мужского пола. Признаки, кодируемые генами половых хромосом, называются сцепленными с полом. Следовательно, сахарный диабет типа MODY кодируется генами аутосомных хромосом, и является доминирующим признаком.

Мало того, у этой формы диабета есть сильно отличающиеся друг от друга варианты течения, и все дело в том, что мутации, вызывающие диабет типа MODY, расположены в разных хромосомах, и, более того, часто диабет вызывается несколькими мутациями разных генов, расположенных, опять‑таки в разных хромосомах. Различают, поэтому, диабет типа MODY‑1, MODY‑2 и т. д. Некоторые варианты текут доброкачественно, некоторые – не очень. В одних случаях можно обойтись диетой, в других – таблетками, а иногда помогает только заместительная терапия инсулином, потому что определенная мутация приводит к снижению секреции инсулина, или к синтезу дефектных молекул инсулина, или к синтезу дефектных рецепторов к инсулину. То есть понятно, что диабет MODY наглядно иллюстрирует сложность и гетерогенность (многообразие) поражений, приводящих, в конце концов, к одному результату – повышению концентрации глюкозы в крови.

6. Сахарный диабет беременных. Об этой форме диабета можно сказать лишь то, что она возникает у женщин в период беременности, а после родов исчезает. Эту форму не надо путать с сахарным диабетом, которым женщина страдала и до наступления беременности. (При беременности течение диабета может ухудшиться, но это все равно не будет сахарный диабет беременных; на научном языке он называется гестационным диабетом; запоминать это название не нужно, просто, услышав его, вы сразу поймете, о чем речь).

7. Митохондриальный сахарный диабет. Сахарный диабет этого типа обусловлен мутацией в ДНК митохондрий, то есть в материнской наследственности. В интернете есть упоминания об этом нарушении, которое связано с материнской наследственностью. Проясним этот вопрос.

Все знают, что наследственность человека закодирована последовательностями генов, расположенных в хромосомах. Хромосомы находятся в ядре всех клеток организма, но начинается его развитие с зиготы – клетки, образующейся при слиянии сперматозоида и яйцеклетки. В каждой из этих половых клеток находится половинный (гаплоидный) набор хромосом – в сперматозоиде отцовский, а в яйцеклетке материнский. При слиянии ядер этих клеток образуется новое ядро, содержащее диплоидный набор хромосом – 46 (дважды по двадцать три). Однако, это еще не вся картина.

Сперматозоид – это, практически голое ядро, которое внедряется в яйцеклетку – полноценную клетку, содержащую, помимо ядра, цитоплазму со всем набором ферментов, необходимых для питания и размножения клетки. То есть цитоплазма зиготы – это цитоплазма яйцеклетки. В цитоплазме находятся разнообразные органеллы – структуры, отвечающие за синтез белка, транспорт веществ в клетку и из клетки, а также энергетические станции клетки – митохондрии. Объем книги не позволяет рассмотреть функцию митохондрий подробно (в общих чертах мы коснемся этого вопроса ниже), но скажем, что в митохондриях есть свой наследственный аппарат, кодирующий некоторые белки, важные для обмена веществ клеток. Естественно, что ДНК этого наследственного аппарата передается исключительно по материнской линии.

В ДНК митохондрий, как и в ДНК ядерных хромосом, возможны мутации. Одна из них – в случае митохондрий бета‑клеток – приводит к ослаблению секреции инсулина, а, следовательно, к его относительной недостаточности, что проявляется умеренно протекающим сахарным диабетом, компенсировать который можно диетой или приемом сахароснижающих таблеток.

Этот диабет, проявляющийся в детском и юношеском возрасте, и называют, естественно, митохондриальным диабетом.

Собственно, на этом можно закончить обзор типов нарушений обмена веществ, которые объединяют под общим названием сахарного диабета.

Попробуем теперь кратко подытожить сказанное.

Причины сахарного диабета можно, следовательно, классифицировать следующим образом:

1. Абсолютная недостаточность инсулина (при сахарном диабете 1 типа).

2. Относительная инсулиновая недостаточность или сниженная чувствительность тканей‑мишеней к действию инсулина (при сахарном диабете 2 типа).

Из этой классификации вытекают методы диагностики и лечения сахарного диабета, к рассмотрению которых мы сейчас и перейдем.

Диагностика и лечение сахарного диабета

Клинические проявления сахарного диабета

Классическими симптомами сахарного диабета считают учащение мочеиспускания и увеличение количества мочи (полиурию).

Эти симптомы появляются, нередко, внезапно, среди полного здоровья, чаще у людей молодого возраста, у подростков и у детей. В этих случаях, как правило, речь идет о сахарном диабете 1 типа. Иногда сахарный диабет (если больной терпит жажду и полиурию в течение нескольких дней) проявляется развитием диабетической комы (следствием накопления в крови недоокисленных продуктов расщепления жиров – кетоновых тел, или, как говорят в обыденной речи, ацетона). Диабетическая кома или прекома – спутанность сознания, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение артериального давления, ухудшение эластичности кожи, тошнота, рвота, боль в животе, повышение температуры тела, понос – повод немедленного вызова скорой помощи, ибо промедление в таких случаях смерти подобно.

В отделении реанимации, куда госпитализируют таких больных, проводят интенсивную терапию – переливание жидкостей, восстановление нормального электролитного состава крови и снижение уровня глюкозы введением дробных небольших доз инсулина. Лечить прекоматозное и коматозное состояние на дому нельзя ни в коем случае, так как само введение инсулина в этой ситуации может привести к опасным для жизни нарушениям сердечного ритма и другим осложнениям.

Если же у больного нарастают жажда и полиурия, но без нарушения сознания, то надо обратиться к врачу и, не откладывая, определить в лаборатории концентрацию в крови глюкозы. Кроме того, надо исследовать мочу на содержание в ней глюкозы и кетоновых тел (ацетона). На самом деле, ацетона как такового в крови и в моче при сахарном диабете почти нет – под этим словом понимают недоокисленные продукты сжигания жиров, которое становится более интенсивным на фоне недоступности глюкозы, которая без инсулина не может попасть в клетки. В основном, эти продукты представляют собой бета‑оксимасляную кислоту и ацетоуксусную кислоту. Запах ацетона обусловлен тем, что эти вещества являются кетонами (как и ацетон).

После установления диагноза впервые выявленного сахарного диабета – ставить этот диагноз надо в стационаре, так как подбор лечения требует времени, тщательного наблюдения, быстрой оценки результатов и, в случае необходимости, немедленной коррекции назначенного лечения.

Кроме того, необходимо сразу же исследовать больного на предмет осложнений сахарного диабета 1 типа, к которым относятся микровангиопатии (поражения мелких сосудов), развивающиеся в почках (диабетическая нефропатия), глазах (диабетическая ретинопатия) и нервной системе (диабетическая нейропатия).

При сахарном диабете 2 типа первые симптомы тоже могут проявляться полиурией и жаждой, но симптомы эти выражены, как правило, не так сильно, и, более того, могут даже отсутствовать. В последнем случае диагноз ставят на основании лабораторных исследований – анализов крови и мочи на сахар. Обычно выявляют умеренное повышение уровня глюкозы крови натощак, а иногда у больного не происходит даже такого повышения, и сахар повышается только в течение дня, как правило, после еды. В таких случаях, при подозрении на сахарный диабет, или для его исключения, назначают так называемый гликемический профиль (анализ крови на сахар берут четыре раза в течение дня – с утра и до позднего вечера), или выполняют тест на толерантность к глюкозе (ТТГ). Для этого больному дают выпить натощак раствор, содержащий, в среднем, 75 граммов глюкозы в виде водного раствора с добавлением лимонного сока (чтобы не было противно пить). Анализ на сахар берут до приема глюкозы, через час и через два после него. По кривой изменения содержания сахара в крови можно судить о степени сохранности секреции инсулина или о полноценности его активности. Если исходно сахар был нормальным (то есть не превышал 6,2 ммоль/л), то, если через два часа после приема глюкозы уровень сахара не превышает 7,8 ммоль/л, то нарушения углеводного обмена нет. если уровень глюкозы через два часа превышает 11,0 ммоль/л, то можно говорить о клинически выраженном сахарном диабете. При промежуточных значениях речь идет о нарушении толерантности к глюкозе или о предиабете.

При установлении диагноза сахарного диабета 2 типа врачу приходится учитывать несколько обстоятельств:

1. Как правило, сахарный диабет развивается у людей зрелого, а чаще, пожилого возраста.

2. Жалобы могут быть неопределенными, и, часто, больной не жалуется на жажду и забывает упомянуть полиурию, так как расценивает необходимость один – два раза помочиться ночью всего лишь досадным проявлением старости. Обычно больной жалуется на слабость, вялость, апатию, общее недомогание.

3. Не надо также забывать о том, что сахарный диабет второго типа – это фактор риска атеросклероза и, следовательно, ишемической болезни сердца. Поэтому при появлении жалоб на давящие боли в груди при физической нагрузке или ее эквивалентах (выходе на холод, волнении, стрессе) надо непременно проверить кровь и мочу на сахар.

4. У пожилого больного может в некоторых случаях внезапно развиться картина, похожая на первые проявления сахарного диабета у молодых людей – полиурия, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота и кетоацидоз. В этих случаях надо активно выявлять какое‑либо серьезное заболевание – пневмонию или инфаркт миокарда, так как при диабете клинические проявления этих заболеваний протекают стерто, но зато правилом является стремительная декомпенсация диабета (то есть резкое и значительное повышение концентрации глюкозы в крови).

5. Часто сахарный диабет манифестирует (впервые проявляется) совершенно неспецифическими симптомами. Это могут быть обменные нарушения – например, розовый лишай. Может развиться снижение либидо и импотенция (у мужчин) или нарушение менструального цикла и бесплодие (у женщин). У части больных первым симптомом может стать сильный кожный зуд или появление частых гнойничковых поражений кожи (фурункулез). Во всех этих случаях надо непременно проверять уровень толерантности к глюкозе, но, как говорится, находим только то, что ищем…

После выявления сахарного диабета необходимо, если речь идет о сахарном диабете второго типа, исследовать больного на наличие осложнений, характерных для диабета этого типа.

Если для сахарного диабета первого типа характерны микроангиопатии, то для диабета второго типа характерны макроангиопатии. То есть в первом случае речь идет о мелких сосудах (артериолах и капиллярах), а во втором – о крупных артериях. И по морфологии макроангиопатии – это атеросклеротические поражения, потому что диабет второго типа, приводя к ожирению и мобилизации жиров, способствует повышению концентрации в крови нашего старого знакомого – холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Порочный круг замыкается – сахарный диабет усугубляет течение атеросклероза, а атеросклероз, за счет ухудшения кровоснабжения тканей, ведёт к гипоксии и выбросу в кровь контринсулярных гормонов, что ухудшает течение сахарного диабета.

Лечение и профилактика этих осложнений, таким образом, требует, во‑первых, компенсации углеводного обмена (нормализации содержания глюкозы в крови), а, во‑вторых, профилактики и лечения ожирения, атеросклероза и его клинических манифестаций – ишемической болезни сердца, головного мозга и нижних конечностей.

Мало того, поскольку при декомпенсированном сахарном диабете второго типа имеют место и микроангиопатии (как следствие повышения вязкости крови и склонности к микроскопическим тромбам на фоне повышения вязкости крови из‑за высокого содержания глюкозы – кровь становится довольно густым сиропом), то нарушается состояние периферических тканей – например, может развиться такое поражение нижних конечностей, как диабетическая стопа (гангрены пальцев стоп).

Тем не менее, главное в диагностике сахарного диабета – это выявление стойкого повышения уровня сахара крови (какими бы причинами это повышение ни было вызвано).

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 3,8 до 5,8 ммоль/л (65–105 мг%). В настоящее время результаты анализа крови на сахар выдают в старых единицах очень редко, но, в таких случаях для перевода в новые единицы, надо разделить показатель в миллиграмм‑процентах на 18; в результате получают показатель в миллимолях глюкозы на один литр.

Лечение сахарного диабета

В случае сахарного диабета 1 типа лечение заключается в назначении заместительной инсулинотерапии. Чем ее проводят? Всего пару десятилетий назад для инсулинотерапии использовали инсулины животных – быков, свиней, китов. Самым близким к человеческому является свиной инсулин, и его назначали при тяжелом течении диабета или при возникновении аллергических реакций на введение инсулинов других видов животных.

В настоящее время этой проблемы больше не существует, так как для лечения СД 1 типа используют исключительно человеческий инсулин или его модификации.

В чем заключается задача инсулинотерапии? В создании имитации ритма выделения инсулина бета‑клетками островков поджелудочной железы в норме. То есть обеспечение базового содержания инсулина в крови и имитация пиков секреции в ответ на прием пищи или иное повышение концентрации глюкозы в крови.

Для этой цели были разработаны различные препараты инсулина.

1. Инсулины ультракороткого действия.

К препаратам этого типа относятся лизпро и аспарт. Эти инсулины вводят подкожно в прописанных врачом дозах. Действие такого инсулина начинается через 15 минут, пик действия развивается через полчаса‑два часа, а общая продолжительность действия составляет не более трех‑четырех часов. Смысл назначения – имитация пиков секреции инсулина в ответ на прием пищи.

2. Препараты короткого действия. К препаратам этого типа относят простой человеческий инсулин – актрапид HM, хумулин R, инсуман‑рапид. Вводят их при плановой терапии под кожу. Начало действия наступает через полчаса. Пик действия развивается через 1–3 часа, общая продолжительность действия шесть‑восемь часов. Смысл назначения такой же, как у инсулинов ультракороткого действия.

Инсулины ультракороткого и короткого действия можно вводить не только подкожно, но и внутримышечно и внутривенно, то есть использовать при интенсивной терапии коматозных и прекоматозных состояний или для компенсации диабета при острых сопутствующих заболеваниях – пневмонии, сепсисе, инфаркте миокарда и т. д. (и не только при сахарном диабете 1 типа, но и при острой декомпенсации сахарного диабета 2 типа).

3. Препараты средней продолжительности действия. К препаратам этого типа относят инсулины, нековалентно соединенные с особым белком – нейтральным протамином Хагедорна (NPH) – протафан HM, хумулин NPH, инсуман‑базал. На вид эти инсулины представляют собой суспензии, и вводить их можно только подкожно для создания депо, из которого инсулин долго – в течение многих часов (до 20 часов) всасывается в кровь, поддерживая некоторый постоянный уровень концентрации инсулина.

Начало действия протафана HM наступает через полтора часа, пик действия развивается через 4–12 часов, а общая продолжительность действия составляет 24 часа.

Начало действия хумулина NPH наступает через 1 час, пик действия развивается через 2–8 часов, общая продолжительность действия составляет 18–20 часов.

Начало действия инсумана‑базала наступает через 1 час, пик действия развивается через 3–4 часа, общая продолжительность действия составляет 11–20 часов.

4. Препараты длительного действия. К препаратам этого типа относят специально созданные инсулины с особыми свойствами – они медленно всасываются и оказывают в течение суток равномерное действие, создавая постоянную концентрацию в крови.

К препаратам этого типа относят гларгин и детемир.

Начало действия гларгина наступает через 1 час. Пик действия отсутствует, а общая продолжительность действия составляет 24 часа.

Начало действия детемира наступает через 3–4 часа, пик действия отсутствует, а общая продолжительность действия тоже составляет 24 часа. Такая длительность действия создает неоспоримое удобство, так как позволяет вводить инсулин ежедневно в одно и то же время утром, не опасаясь передозировки.

Препараты инсулина средней продолжительности действия и препараты длительного действия вводят под кожу один раз в сутки, как уже было сказано, для создания постоянной фоновой концентрации инсулина в крови, имитирующей концентрацию на фоне постоянной базовой секреции инсулина поджелудочной железой в норме.

Утром можно комбинировать инъекцию инсулина длительного действия с инсулином короткого или ультракороткого действия, чтобы имитировать повышение секреции инсулина в ответ на завтрак. Инсулины разных типов всасываются независимо друг от друга, поэтому их можно смешивать в одном шприце.

В лечении сахарного диабета не меньшую роль играет диетический режим, физические нагрузки и профилактика осложнений.

Речь о профилактических мерах, диетотерапии и физических нагрузках пойдет в разделе, посвященном лечению сахарного диабета 2 типа.

Теперь мы перейдем к обсуждению лечения сахарного диабета 2 типа, то есть диабета, возникновение и развитие которого не связано с абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Мы уже знаем, что СД 2 типа – это генетическое, многообразное и многоликое заболевание, при котором разные механизмы приводят к одному результату – повышению концентрации глюкозы в сыворотке крови.

Самой частой причиной инсулиннезависимого диабета является нарушение строения рецепторов бета‑клеток к глюкозе. В этой ситуации базовый уровень секреции инсулина сохраняется – иногда на нормальном уровне, а иногда даже на уровне выше нормального, то есть имеет место гиперинсулинемия – увеличение концентрации инсулина в крови выше нормы. Такое состояние называют инсулинорезистентностью, то есть сопротивлением периферических тканей действию инсулина.

Однако, после еды, когда в кишечнике происходит всасывание питательных веществ, в том числе и глюкозы, она не действует на дефектные рецепторы бета‑клеток и не происходит нормального увеличения секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой. В результате уровень гликемии (содержания сахара в крови) повышается, а при превышении концентрации глюкозы в крови сверх 150 мг% (8,3 ммоль/л) она начинает поступать в окончательную мочу и развивается глюкозурия, полиурия, жажда и все остальные прелести сахарного диабета.

Есть и другие, более редкие причины декомпенсации углеводного обмена при СД 2 типа – дефектные рецепторы к инсулину в мембранах клеток печени, мышц и других тканей, нарушение строения самого инсулина (этот случай приводит, фактически к абсолютной инсулиновой недостаточности), когда он перестает влиять на утилизацию глюкозы клетками. Случается, что происходит уменьшение числа инсулиновых рецепторов на клетках периферических тканей, что тоже приводит к ослаблению действия инсулина и повышением концентрации сахара в крови.

Тем не менее, в целом, сахарный диабет 2 типа протекает мягче, чем СД 1 типа. У больных нет склонности к кетоацидозу (недостаток инсулина не так велик, чтобы привести к повышению сгорания жирных кислот и накоплению недоокисленных продуктов, которые вместе называют кетоновыми телами).

Функция бета‑клеток в таком усеченном виде может сохраняться, иногда десятки лет, как, например, в случае диабета MODY, но, в конечном итоге, происходит все же истощение островкового аппарата поджелудочной железы, и декомпенсация диабета становится более заметной. Больные начинают худеть, усиливается жажда, в моче может появиться ацетон, особенно при возникновении сопутствующих заболеваний – пневмонии, стенокардии, инфаркта миокарда, а, иногда, и банальной простуды. При присоединении таких заболеваний больные начинают нуждаться в инъекциях инсулина, как больные сахарным диабетом 1 типа. При выраженном истощении бета‑клеток и при усилении секреции контринсулярных гормонов – норадреналина, адреналина, тироидного гормона – начинается усиленное окисление жиров, а основной субстрат – свободные жирные кислоты – начинает подстегивать и без того утомленные бета‑клетки. Происходит срыв синтеза и секреции инсулина и у больного возникает абсолютная инсулиновая недостаточность, когда перестают действовать таблетки, снижающие уровень сахара крови.

Таблетки эти называют еще пероральными антидиабетическими средствами. Они делятся на две категории – препараты сульфанилмочевины и бигуаниды.

В 1942 году французский врач Жанбон лечил сульфаниламидами (антибактериальными препаратами сульфанилмочевины, только что открытыми к тому времени) больных брюшным тифом. Несколько его больных умерли от гипогликемии (от резкого и значительного снижения концентрации глюкозы в крови). Эндокринолог Лабутье связал эту гипогликемию с приемом сульфаниламидов и оказался прав. Исследования, предпринятые впоследствии, позволили синтезировать первые препараты, прицельно снижавшие уровень сахара крови – хлорпропамид и хлорталидон. Затем были синтезированы другие препараты, менее токсичные, но более эффективные в деле снижения гликемии (содержания глюкозы в крови).

Выяснилось, что на поверхности мембран бета‑клеток островков поджелудочной железы находятся особые структуры – рецепторы, связывающиеся с препаратами сульфанилмочевины. Естественно, организм создавал эти рецепторы не для лекарств, но так совпало, что они связываются с этими рецепторами и вызывают усиление синтеза и секреции инсулина. Между прочим, эти рецепторы так и называются – SUR‑1 и SUR‑2 – sulfanyl‑urea receptors – рецепторы к сульфанилмочевине. То есть при снижении чувствительности глюкозных рецепторов бета‑клеток можно попытаться воздействовать на SUR, чтобы вызвать тот же эффект – стимуляцию секреции инсулина. Поскольку, в большинстве случаев сахарного диабета 2 типа (во всяком случае, в начальной его стадии) базовая секреция инсулина сохраняется на нормальном уровне, таблетированные сульфаниламидные препараты назначают перед едой, чтобы имитировать выброс инсулина, обусловленный стимуляцией глюкозы. Правда. в реальной жизни все выглядит несколько сложнее. Дело в том, что при попадании пищи (и, в частности, глюкозы) в выходной отдел желудка и в двенадцатиперстную кишку в разных частях желудочно‑кишечного тракта происходит секреция различных гормонов – гастрина, секретина, гастроинтестинального пептида и других, которые тоже стимулируют усиление синтеза и секреции инсулина бета‑клетками островком Лангерганса. Но, тем не менее, стимуляторы секреции инсулина в виде сульфаниламидных препаратов существуют и с успехом применяются для лечения сахарного диабета 2 типа.

В настоящее время практически все больные, получающие сульфаниламидные лекарства. получают препараты второго поколения – глибенкламид, глипизид, глимепирид, гликлазид, гликвидон. Все эти лекарства действуют длительно – до 24 часов и обладают хорошим сахароснижающим действием, а, кроме того, как утверждают некоторые специалисты, повышают чувствительность жировой, мышечной и печеночной ткани к действию инсулина, то есть уменьшают инсулинорезистентность. К отрицательным сторонам относят отсутствие зависимости секреции инсулина под влиянием сульфаниламидов от уровня глюкозы крови, в связи с чем одним из осложнений лечения препаратами сульфонилмочевины является гипогликемия (клинически значимое снижение уровня глюкозы в крови).

В любом случае, назначение сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины, как и всех прочих антидиабетических лекарств, – это прерогатива квалифицированного эндокринолога, понимающего особенности течения сахарного диабета, и способного оценить его проявления у данного больного.

Известно, что некоторые аминокислоты, например, производное фенилаланина (одна из естественных аминокислот, входящих в состав белков человека) натеглинид может стимулировать быструю секрецию инсулина через 15 минут после приема внутрь. Через три‑четыре часа действие препарата заканчивается, и уровень инсулина возвращается к норме. При низком уровне глюкозы натеглинид не стимулирует секрецию инсулина, то есть прием препарата не угрожает больному развитием гипогликемии.

Третьим популярным классом принимаемых внутрь антидиабетических средств являются бигуаниды, представленные в настоящее время, главным образом препаратом метформин (глюкофаж, сиофор). Считают, что бигуаниды оказывают разностороннее воздействие на усвоение сахара крови и эффекты инсулина. Эти препараты подавляют процесс образования глюкозы из белка в клетках печени. Этот процесс называют глюконеогенезом, и именно его подавляют бигуаниды, тем самым снижая уровень сахара крови независимо от инсулина. Кроме того, бигуаниды усиливают поступление глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань, способствуя и таким образом снижению сахара крови. Мало того, метформин уменьшает всасывание сахаров в кишечнике, помогая сбросить избыток веса. Снижение массы тела, в свою очередь, приводит к увеличению числа инсулиновых рецепторов в тканях, то есть происходит повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.

Несколько десятилетий назад число бигуанидов было значительно больше, но в семидесятые годы было проведено исследование, показавшее, что прием бигуанидов, блокируя окисление в клетках, способствует развитию молочнокислого ацидоза, другими словами накоплению в крови и тканях молочной кислоты, которая образуется в клетках при избытке поступающей в клетки глюкозы. Поскольку это состояние потенциально очень опасно, то применение бигуанидов было в некоторых странах законодательно запрещено. Впоследствии, однако, выяснилось, что, на самом деле, все не так страшно, и в настоящее время в клинической практике безопасно используется препарат второго поколения метформин.

Бигуаниды неэффективны при абсолютной недостаточности островкового аппарата, и назначают их, как правило, для достижения компенсации диабета вместе с препаратами сульфонилмочевины или с инсулином.

Опять‑таки, решать вопрос о способе назначения бигуанидов может только квалифицированный эндокринолог.

Вспомогательное значение в лечении сахарного диабета 2 типа имеет также препарат акарбоза, ингибитор фермента альфа‑глюкозидазы. Этот фермент отвечает за расщепление в кишечнике крахмала на составляющие его моносахара – глюкозу и фруктозу, которые в таком виде всасываются из просвета кишки в кровь. Полисахариды, в частности, крахмал, в кишечнике не всасываются, а их расщепление подавляется акарбозой, и, в результате, после еды не происходит повышения уровня сахара в крови.

Существуют и другие лекарства, способствующие снижению концентрации глюкозы крови, но они применяются намного реже препаратов сульфонилмочевины и метформина.

Диета при сахарном диабете

Сахарный диабет второго типа часто возникает на фоне инсулинорезистентности, характерной для пожилого возраста и ожирения. Инсулинорезистентность приводит к повышению нагрузки на островковый аппарат поджелудочной железы и приводит к усилению секреции инсулина. Кроме того, фактором риска возникновения инсулинорезистентности является артериальная гипертония. Третий фактор риска, как уже было сказано, – пожилой возраст.

При всех этих состояниях основой коррекции обмена веществ является диетотерапия, или, попросту говоря, здоровое питание.

Известно, что при склонности к ожирению, а, следовательно, к инсулинорезистентности и сахарному диабету, надо ограничить в пищевом рационе жиры (главным образом, насыщенные), легкоусвояемые углеводы (сахар в чистом виде, сладкие напитки, пирожные, конфеты и т. д.), и пополнить питание овощами, фруктами (при ограничении винограда), кисломолочными продуктами. Необходимо получать также достаточное количество жидкости – минеральной воды. необходимо ограничить потребление чая, кофе и крепких мясных бульонов, так как эти, содержащие большое количество пуринов пищевые продукты способствуют развитию мочекаменной болезни и подагры, склонность к которым и без того повышена при предиабете и диабете.

Больной сахарным диабетом, несмотря на пониженную толерантность к глюкозе, нуждается в углеводах, но получать их он должен не из сладостей, а из злаковых каш (овсяной, перловой, гречневой) и хлеба грубого помола с отрубями, которые, помимо всего прочего улучшают работу кишечника.

Чтобы не быть голословным, я приведу здесь примерное меню на неделю для больного сахарным диабетом второго типа.

Меню

Понедельник

Завтрак

Гречневая каша

Обед

Луковый суп, тушеная говядина с картофельным пюре.

Полдник

Печеное яблоко

Ужин

Вареная горбуша с овощным гарниром

Вторник

Завтрак

Перловая каша на молоке

Обед

Луковый суп, тушеная говядина с картофельным пюре

Полдник

Салат из белокочанной капусты с морковью

Ужин

Вареная горбуша с овощным гарниром

Среда

Завтрак

Пшенная каша с тыквой (без сахара)

Обед

Томатный суп‑пюре, куриные сосиски с гречневой кашей

Полдник

Творог (5 % жирности) со свежей клубникой

Ужин

Вареные кальмары с овощной нарезкой

Четверг

Завтрак

Яичница со шпинатом и томатами (из двух яиц)

Обед

Томатный суп‑пюре, куриные сосиски с гречневой кашей

Полдник

Сырники (2 штуки)

Ужин

Вареные кальмары с овощами и с овощной нарезкой

Пятница

Завтрак

Сырники (2 штуки)

Обед

Овощной суп‑пюре, запеченная треска

Полдник

Капустный салат с клюквой

Ужин

Отварная курица

Суббота

Завтрак

Творог с нарезанной редиской

Обед

Овощной суп‑пюре, запеченная треска (филе)

Полдник

Пюре из киви (2 плода средних размеров)

Ужин

Отварная курица

Воскресенье

Завтрак

Кус‑кус с тыквой и клюквой

Обед

Холодный йогуртовый суп, куриная запеканка

Полдник

Салат с сельдереем, горчицей и грецким орехом

Ужин

Отварная рыба (филе)

Меню для больного сахарным диабетом 1 типа, в принципе, мало отличается, но является более разнообразным, так как допускает употребление большего количества мяса и хлеба.

Физические нагрузки

Мы подошли к одному из самых животрепещущих вопросов терапии сахарного диабета, главным образом, 2 типа.

Давно было замечено, что физические нагрузки приводят к снижению уровня сахара крови как у больных диабетом 1 типа, так и при СД 2 типа.

Здесь надо аккуратно отделить мух от котлет.

Если молодой больной, страдающий сахарным диабетом 1 типа, находится на инсулинотерапии, то может ли он заниматься спортом или нет? Ответ, однозначно, положительный, но с некоторыми оговорками.

Делать это он может (особенно в самом начале, когда только приступает к тренировкам) только под наблюдением и по советам врача‑диабетолога, потому что на фоне тренировок потребуется значительная коррекция дозы и временные параметры ее суточного распределения.

Дело в том, что физическая нагрузка, во‑первых, повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, а инсулин в крови больного, получающего заместительную инсулинотерапию есть, и, его может оказаться слишком много, тем более, что всасывание его из подкожных депо не регулируется уровнем глюкозы и свободных жирных кислот, а продукции глюкозы в печени из запасов гликогена, которая происходит под влиянием симпатических нервов, адреналина и гормонов коры надпочечников, может не хватить на компенсацию снижения уровня сахара в крови, и у больного во время физической нагрузки может развиться тяжелая гипогликемия (что это такое, будет сказано в разделе об осложнениях сахарного диабета).

Теперь перейдем к физическим нагрузкам и их пользе для больных сахарным диабетом 2 типа. Для этих больных все не так однозначно, хотя есть мнение отдельных специалистов и целителей, что физические нагрузки безусловно полезны. А некоторые даже утверждают, что с помощью дозированных физических нагрузок сахарный диабет можно излечить.

Посмотрим, так ли это.

Уровень содержания глюкозы в крови определяется несколькими процессами.

1. Всасыванием глюкозы из желудочно‑кишечного тракта в кровь.

2. Глюконеогенезом, то есть образованием глюкозы из аминокислот, освобождающихся при расщеплении молекул белка.

3. Высвобождением глюкозы в кровь из клеток печени, где глюкоза образуется из полисахарида гликогена под действием контринсулярных гормонов – адреналина (поступающего к клеткам печени с кровью) и норадреналина (выделяющегося в окончаниях симпатических нервов, подходящих к клеткам печени).

4. Образованием гликогена из глюкозы под действием инсулина.

5. Переходом глюкозы из крови в клетки жировой и мышечной ткани под влиянием инсулина и/или физической нагрузки, или под действием пероральных сахароснижающих средств.

Физическая нагрузка оказывает на состояние углеводного обмена разнонаправленное действие.

С одной стороны, интенсивная физическая нагрузка приводит к выбросу контринсулярных гормонов, адреналина, норадреналина и гормона коры надпочечников кортизола. Под действием адреналина и норадреналина усиливается расщепление гликогена в печени (так как организм нуждается в дополнительной энергии), а под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез – белки начинают превращаться в сахара – из тех же соображений (потребность в энергии велика, и можно пожертвовать частью белка, а об его восстановлении можно будет «подумать» и потом, когда надобность в физической нагрузке отпадет, и организм займется на досуге восстановлением утраченного).

Таким образом, допустимость физических нагрузок и занятий спортом для каждого данного больного диабетом должна решаться индивидуально. Если инсулина в крови больного мало, если у него исходно наблюдают гипергликемию (повышение уровня сахара) натощак, то есть его сахарный диабет находится в стадии декомпенсации, то физические нагрузки ему противопоказаны, ибо действие контринсулярных гормонов перевесит благотворное влияние физической нагрузки, и уровень глюкозы в крови повысится. Больше того, при недостатке кислорода в тканях (так как сахарный диабет 2 типа часто сочетается с атеросклерозом артерий и ишемией тканей) может развиться кетоацидоз – осложнение, больше характерное для сахарного диабета 1 типа.

Если же продукция глюкозы в печени и ее образование из других источников меньше, чем снижение уровня глюкозы под стимулирующим влиянием физической нагрузки, то физическую нагрузку при сахарном диабете можно только приветствовать, но надо помнить, что это не панацея, а всего лишь один из способов лечения сахарного диабета 2 типа, наряду с диетой, таблетками и инсулином.

Обычно, эти виды лечения комбинируют, используя положительные стороны каждого способа, а уменьшая дозы лекарств снижают вероятность развития нежелательных побочных эффектов.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет страшен не повышением уровня глюкозы в крови. Само по себе оно, в общем‑то, безвредно. Сахарный диабет опасен теми явлениями, которые сопровождают повышение уровня глюкозы, то есть своим осложнениями.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Пусковым механизмом осложнений является абсолютный дефицит инсулина и неспособность, вследствие этого, глюкозы входить в клетки.

В результате уровень глюкозы в крови повышается.

Дальше следует дьявольский каскад событий.

Высокая концентрация глюкозы создает в крови высокое осмотическое давление – с большой силой тянет на себя воду, которая (больше ей неоткуда взяться) поступает из клеток, что приводит к их обезвоживанию. Обезвоживание приводит к нарушению работы клеток, так как изменяются концентрации биологически активных веществ в них. Все это касается и клеток головного мозга и, следовательно, при высоком содержании глюкозы в крови создаются условия для развития гипергликемической комы – самого тяжелого и грозного осложнения сахарного диабета.

Создается парадоксальная ситуация – в крови полно глюкозы, а клетки буквально кричат от голода и требуют еды. И они ее получают – в виде свободных жирных кислот. В стрессовой ситуации, в какую попадает организм, активируется секреция адреналина и кортизола (гормонов мозгового слоя и коры надпочечников, соответственно). Адреналин приводит к выведению жира из жировой ткани и его расщеплению на свободные жирные кислоты, которые тоже являются источником энергии для клеток. Но все дело в том, что клеткам катастрофически не хватает глюкозы, и тот же адреналин расщепляет в клетках печени гликоген и выбрасывает в кровь глюкозу, в надежде, что она попадет по адресу, но она не попадает…

С другой стороны масла в огонь подливает гормон коры надпочечников кортизол, который усиливает в клетках печени процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из аминокислот. Аминокислоты – это строительные блоки белков, а это значит, что нужные организму белки расщепляются на аминокислоты, они превращаются в сахар и еще больше ухудшают положение.

Подавить глюконеогенез может только инсулин, но его нет, и помощи ждать неоткуда.