Для начала надо определиться с терминами. В последнее время для обозначения патологического состояния, связанного с накоплением жира в депо организма, используют политкорректный (как кажется его авторам) термин избыточный вес. На это можно ответить, что избыточный вес (в сравнении с возрастной и половой нормой) может быть вызван не только накоплением жира, но и скрытыми отеками, избыточным развитием мышечной массы и т. д.

Если же избыточный вес вызван избытком жировой ткани, то и называть это состояние следует ожирением, и мне кажется, что ничего обидного для больного в этом нет, тем более, что во многих случаях у ожирения есть патологические причины, которые мало или совсем не зависят от пищевых привычек больного (хотя, конечно, голодание в любом случае приводит к снижению веса).

Итак, перейдем сразу к определению того, что следует считать ожирением, и, главное – является ли ожирение всегда болезнью? Не есть ли в некоторых случаях избыток жира в организме вариантом нормы?

Обратимся к древней истории. В религиях многих древних народов фигурировала богиня‑мать. Эту мать, как правило, изображали в виде весьма тучной особы с большими грудями, объемистым животом, массивными ягодицами и толстыми руками и ногами.

Надо сказать, что такое телосложение весьма способствует удачному деторождению, что было очень важно в древности, когда отсутствовала налаженная система охраны материнства и детства.

Действительно, такое телосложение, пусть и не слишком эстетичное в нашем современном понимании, не является патологическим, так как не ведет к расстройству здоровья.

Многие люди полнеют, если начинают «распускаться» – много есть и мало двигаться. Они прибавляют пару‑тройку килограммов (особенно, это касается женщин, следящих за фигурой), потом спохватываются, идут в спортзал, перестают предаваться чревоугодию и быстро худеют.

Кому‑то везет больше – такой человек может есть, что угодно и сколько угодно, но остается стройным и моложавым. Кому‑то не везет вовсе. И ест он мало, и, вроде бы, не сидит на месте, но полнеет, как будто от воздуха, которым дышит, а располнев, никак не может сбросить лишний вес.

Третьи, наконец, страдают избыточной полнотой и, как будто этого мало, заболевают болезнями цивилизации – атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом; становятся инвалидами от инфарктов и инсультов, но похудеть тоже не могут.

Все это означает, что проблема не так проста, как казалась всего несколько десятков лет назад.

В популярных руководствах по лечению ожирения говорилось: «Начав придерживаться диеты, люди убеждаются, что полнеют не от воздуха». Действительно, если посадить человека на голодную диету, то он непременно похудеет, так как в организм перестанут поступать источники энергии, и их придется откуда‑то брать, а самый доступный из них – это жировые депо. Но все ли могут выдерживать годами голодную диету?

Таким образом, проблема ожирения выходит далеко за рамки простого баланса расхода и накопления энергии.

С этим хитросплетением и путями выхода из непростой ситуации мы сейчас и попробуем разобраться.

Энергетика организма

Организм человека – это сложно устроенная, неплохо сбалансированная и отрегулированная (в норме) электрохимическая машина, сконструированная, по‑видимому, гениальным инженером‑химиком (кто бы он ни был – Бог или Природа). Система эта открыта, она свободно обменивается с окружающей средой веществами и энергией. Тем не менее, организм работает, как бы противореча второму закону термодинамики – несмотря на открытость системы, она поддерживает свою структуру и функцию, в отличие, например, от камня, который под воздействием факторов окружающей среды подвергается необратимому разрушению и никогда самостоятельно не принимает исходную форму.

Противоречие это кажущееся – уменьшение энтропии (энтропия – это стремление системы самопроизвольно прийти в менее упорядоченное состояние) в живом организме приводит к ее увеличению в окружающей среде (грубо говоря, наша жизнедеятельность ускоряет распад и гибель окружающей нас природы), так что суммарный баланс остается нулевым, и, на самом деле, энтропия всей системы ни в коем случае не уменьшается. Но не будем углубляться в эти физические термины.

Все происходящие в организме процессы можно разделить на процессы синтеза различных веществ и на процессы их распада. В процессе расщепления питательных веществ (их окисления) образуется энергия (в форме синтезированного аденозинтрифосфата, АТФ), которую организм затем может использовать на синтез необходимых ему соединений – белков, сложных углеводов, жиров, гормонов и витаминов, а также на переваривание и всасывание питательных веществ в кишечнике. Кроме этого – на выведение из организма образующихся в процессе жизнедеятельности продуктов распада биологически активных соединений – например, мочевины, креатинина и других.

Излишек энергии организм может запасать впрок для использования по потребности – в виде гликогена (полимера глюкозы) в печени и мышцах, а также в виде жира (нейтральных жиров, эфиров жирных кислот и глицерина) в жировых клетках (адипоцитах, клетках белого жира). Есть еще бурый жир, но его функция заключается в продукции чистого тепла, у взрослого человека он расположен на шее и согревает поступающую в мозг кровь. Но вот, например, у бурого медведя жира намного больше, чем у человека, и это понятно – нам не приходится впадать в спячку, и лежать всю зиму в снегу.

Упрощая картину, можно сказать, что из кишечника в кровь всасываются: глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты. Глюкоза и жирные кислоты при расщеплении дают энергию для выполнения всех видов работы – как физической, так и умственной. Действительно, по сути, наша жизнедеятельность является оценкой того, что происходит в окружающем и внутреннем мире (иногда такие оценки бывают неосознанными, но от этого они не становятся менее энергоемкими) и реакциями на происходящее – то есть действиями, направленными на сохранение постоянства состава внутренней среды организма.

Почему эти процессы требуют энергии? Ну, хотя бы потому, что мышечные сокращения, необходимые для выполнения механической работы, требуют больших затрат энергии. Здесь все понятно. Но почему умственная работа требует затрат вполне осязаемой энергии, то есть затрат АТФ? Во‑первых, умственная работа – это работа нервных клеток, а она производится за счет транспорта ионов (электрически заряженных атомов) против электрического и концентрационного градиента. Другими словами, производится разделение противоположных электрических зарядов. В технике то же самое происходит на электростанциях, и, как известно, такое разделение требует большой энергии (сжигаемого топлива или падающей воды). Организм – не исключение и тоже потребляет энергию для осуществления этого процесса. Но есть и еще одна сторона медали – при выполнении умственной работы происходит рефлекторное повышение тонуса произвольных мышц (это известно всем, кто, например, подолгу работает за компьютером – от такой работы начинают ныть плечи и шея). Повышение мышечного тонуса – это несогласованные сокращения отдельных мышечных волокон, не приводящие к координированным движениям, но требующие энергии, и немалой.

Клетки получают энергию в ходе трех сопряженных процессов – гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов по дыхательной цепи митохондрий. Первые два процесса не требуют участия кислорода и могут происходить в анаэробных условиях (такой тип получения энергии, например, присущ анаэробным бактериям, к которым, например, относятся зловещие клостридии, микроорганизмы, вызывающие газовую гангрену, ботулизм или столбняк). Правда, выход АТФ в таких реакциях невелик. Например, гликолиз и цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот) дают на выходе 4 молекулы ФТФ. Дыхательная цепь в митохондриях дает на выходе 34 молекулы АТФ. Что называется, почувствуйте разницу!

Подробности гликолиза, цикла Кребса и передачи электронов по дыхательной цепи митохондрий (для желающих) представлены в приложении.

В гликолизе участвуют активированные молекулы глюкозы, а в цикле Кребса – двууглеродные фрагменты, которые клетка может получать и из других источников, в частности, из свободных жирных кислот, фрагментов жира, отщепленных от глицерина в процессе, называемом липолизом (по‑гречески, это и означает расщепление жира). О липолизе речь пойдет ниже. Однако, без гликолиза реакции цикла Кребса начинаются и протекают заторможенно, отсюда и биохимическая поговорка: «Жиры сгорают в пламени углеводов».

Полученная в результате энергия может расходоваться на физическую и умственную работу, синтез гормонов, ферментов и витаминов, поддержание постоянства внутренней среды организма, а излишки, «не нашедшие себе должного применения», запасаются, в соответствующих тканях, в виде гликогена (печень и мышцы) или жира (жировая ткань).

Если организм оказывается в ситуации, требующей повышенного расхода энергии – например, в ситуации, когда надо произвести мышечную работу, в условиях стресса, когда необходимо бросить все силы на борьбу с неблагоприятными воздействиями, то включаются механизмы мобилизации запасенной энергии. Кора надпочечников по команде высших мозговых центров выбрасывает в кровь гормон кортизол. Кортизол оказывает многообразное действие. При дефиците гликогена, под его влиянием в клетках печени происходит глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот, то есть организм идет на крайнюю меру, использует структурные элементы организма на производство энергии (так в блокадном Ленинграде топили печки мебелью). Кроме того, кортизол стимулирует выброс клетками мозгового слоя надпочечников гормона адреналина, который стимулирует распад гликогена на молекулы глюкозы, и распад жира на глицерин и свободные жирные кислоты. В первом случае процесс называется гликогенолизом, а во втором – липолизом. И в том, и в другом варианте организм получает массу источников энергии, так как глюкоза используется для осуществления работы в нервной системе (клетки мозга могут питаться исключительно глюкозой, и им для этого даже не нужен инсулин), а жирные кислоты являются предпочитаемым топливом для сердечной мышцы, произвольной и гладкой мускулатуры, да, впрочем, и для всех остальных тканей в той или иной степени.

Помимо этого, повышается концентрация в крови гормонов щитовидной железы, стимулирующих липолиз (надо заметить, что в препаратах, усиливающих сжигание жира, как правило, содержатся адреналин или его синтетические аналоги, и тироксин – гормон щитовидной железы).

Под действием кортизола происходит также активация симпатической нервной системы, медиатор которой, норадреналин, выделяясь в окончаниях, иннервирующих ткани печени, мышц и жира, стимулирует распад гликогена и жира (опять‑таки, гликогенолиз и липолиз).

Итак, складывается достаточно понятная и простая схема.

Мы едим, расщепляем питательные вещества еды, и всасываем их в кровь. Фрагменты сахаров и жиров идут на получение энергии, которая может запасаться в виде жира, или расходоваться, в том числе, и за счет расщепления жира. Если запасание начинает преобладать над расходом, то возникает избыточное отложение жира (ожирение). Метод борьбы прост, как правда, – меньше кушать и больше двигаться. И этот способ, действительно, в большинстве случаев работает, если отвлечься от случаев болезненного, патологического ожирения, но об этих случаях речь пойдет ниже. Но возникает другая проблема – как ограничить себя в еде? Отчего, вообще, зависит потребление пищи, и как она употребляется каждым конкретным организмом после всасывания и усвоения?

Движущей силой употребления пищи является аппетит, и с его рассмотрения мы начнем поиск ответа на поставленные вопросы.

Аппетит

Думаю, не надо подробно объяснять, что такое аппетит. Грубо – это желание с удовольствием поесть. Аппетит не равнозначен чувству голода, хотя и тесно с ним связан. Однако, чувство голода не всегда приводит к повышению аппетита, а аппетит может быть повышенным и при отсутствии чувства голода. (Глазами бы все съел, а есть не хочется).

В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Этот отдел регулирует поведение, отвечающее за сохранение постоянства состава внутренней среды. В отношении регуляции аппетита здесь важно воздействие образующихся на периферии веществ, влияющих на аппетит. Первое место среди таких веществ занимает лептин.

Этот белок, состоящий из 167 аминокислот, был открыт в 1994 году, и его действие активно изучается и в настоящее время.

Лептин – это физиологически активное вещество, которое синтезируется и секретируется в кровь клетками жировой ткани – адипоцитами. Лептин обладает свойством подавлять аппетит – это его центральное действие, и свойством (внимание!) разобщать в клетках окисление и фосфорилирование. Пусть вас не смущает сложность. Помните, что было сказано о синтезе АТФ? Так вот, образование АТФ – это фосфорилирование АДФ (аденозиндифосфата, соединения, содержащего две фосфорильные группы) с превращением его в соединение, содержащее три фосфорильные группы. Окисление же – это окисление в ходе гликолиза, цикла Кребса и передачи электронов по дыхательной цепи. В результате пар уходит в свисток, то есть, в нашем случае, в продукцию тепла (при этом снижается количество энергии, которая может (теоретически) пойти на синтез жира).

Синтез лептина и его секреция увеличиваются на фоне физических нагрузок и при курении (этим, вероятно, обусловлен феномен прибавки в весе после отказа от курения).

При ожирении лептин перестает адекватно действовать на гипоталамус и, поэтому, не происходит угнетения аппетита.

Кроме того, на уровень аппетита действует инсулин, секреция которого усиливается при повышении концентрации в крови глюкозы и жирных кислот. Инсулин, во‑первых, стимулирует отложение жира в адипоцитах, а, во‑вторых, подавляет секрецию лептина, с которым находится в антагонистических отношениях. В этом отношении важно отметить роль в развитии ожирения таких факторов, как употребление фастфуда и сладких газированных напитков.

Например, человек выпил газировки и закусил булочкой со сгущенкой. В крови после этого резко выросло содержание глюкозы. В ответ на это происходит выброс в кровь инсулина. При этом повышение глюкозы столь значительно, что организм стремится вернуть ее концентрацию к норме очень быстро. Инсулин переводит глюкозу в жир, но в некоторых случаях падение уровня глюкозы бывает настолько резким, быстрым и глубоким, что приводит к гипогликемии – состоянию, когда возникает дрожь, потливость, стеснение в груди, некоторая спутанность сознания, возбуждение и непреодолимое чувство голода. Человек снова ест, и снова происходит превращение глюкозы в жир. Адипоциты секретируют лептин, лептин подавляет секрецию инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Если, кроме того, у больного имеет место резистентность клеток гипоталамуса к лептину, то не происходит одновременного угнетения аппетита. Такова, по мнению некоторых исследований, роль резистентности к лептину в возникновении сахарного диабета 2 типа в сочетании с ожирением.

Есть и другие периферические факторы, регулирующие аппетит, но их описание выходит за рамки данной книги.

Помимо периферических, существуют и центральные факторы, оказывающие влияние на аппетит. В первую очередь, это «нейротрансмиттер счастья» допамин. Этот нейромедиатор участвует в формировании чувства вознаграждения за то или иное поведение. Выделяется он и на фоне приема пищи. При недостаточности секреции допамина требуется большое количество еды для возникновения ощущения «вознаграждения», обратная отрицательная связь утрачивается, и человека начинает непреодолимо тянуть к пище, чтобы поднять уровень допамина до «нужного» уровня. Кстати, такой же механизм действует в формировании болезненного пристрастия к таким веществам, как кокаин или амфетамины. То есть эта проблема, кроме всего прочего, не только медицинская, но и психосоциальная.

Повышение аппетита также связывают со снижением содержания в головном мозге другого нейромедиатора – серотонина. Было показано достоверное снижение концентрации серотонина в головном мозге при ожирении. Известно, кроме того, что снижение серотонина в мозге приводит к депрессии. Возможно, таков механизм ее развития у больных с ожирением (хотя, возможно, что именно снижение серотонина при депрессии приводит к устранению тормозящего действия серотонина на аппетит).

Чувство голода

Чувство голода, заставляющее людей есть, возникает в ответ на воздействие множества факторов.

Самое главное – это содержание в крови определенных веществ – глюкозы, аминокислот и жирных кислот.

При снижении концентрации в крови вышеперечисленных веществ в головной мозг поступает сигнал, возбуждающий центр голода, и возникает его ощущение, требующее соответствующего изменения пищевого поведения.

Если же концентрация этих веществ находится на нормальном уровне, то возбуждается центр насыщения, и чувство голода исчезает.

Еще один регулятор – степень растяжения желудка. Если он увеличен в объеме и заполнен, то чувство голода притупляется. Поэтому, чувство голода можно ненадолго обмануть, если выпить воды или съесть что‑то низкокалорийное, например, яблоко или морковь.

Подавляется чувство голода также при волнении, стрессе, инфекционных заболеваниях и при поражениях головного мозга в результате опухолей определенной локализации. (Правда, при локализации, например, в области центра насыщения, чувство голода может присутствовать постоянно, и у больного развивается «зверский аппетит»).

Повышается аппетит и при сахарном диабете, когда содержание глюкозы в крови высокое, но она (глюкоза) недоступна и клетки испытывают нехватку энергии, о чем и сигнализируют мозгу.

Гормональная регуляция обмена жиров

Ожирение может возникать также при нарушении усвоения питательных веществ и повышенном превращении в жир.

Первый пример такого гормонального ожирения – это болезнь Иценко‑Кушинга. Эта болезнь возникает из‑за повышения секреции корой надпочечников гормона кортизола. Причина такой повышенной секреции может быть разной – из‑за увеличения стимуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза (болезнь Иценко), или из‑за опухоли или гиперплазии самой коры надпочечников – синдром Кушинга.

Кортизол приводит к увеличению синтеза глюкозы из аминокислот, то есть из белка, а, значит, к повышению в крови ее концентрации, при одновременной атрофии мышц (ткань которых состоит, преимущественно, из белков). Кроме того, кортизол способствует отложению жира в адипоцитах, но не везде, а преимущественно на животе, плечах, лице, молочных железах и спине.

У молодых людей ожирение более равномерного типа может появиться при так называемом гипоталамическом синдроме, заболевании, при котором, вследствие самых разнообразных, не всегда выявляющихся причин, происходит поражение гипоталамуса, где, помимо прочего, осуществляется и контроль жирового обмена.

Ожирение может развиваться при сахарном диабете 2 типа, особенно, в сочетании с резистентностью к инсулину – когда инсулин (по разным причинам) не снижает уровень сахара в крови, но успешно способствует отложению жира в адипоцитах.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы – тоже может приводить к ожирению, хотя оно не является главным симптомом этой болезни. Однако, при гипотиреозе происходит снижение активности симпатоадреналовой системы, то есть уменьшается продукция адреналина и норадреналина, которые отвечают за липолиз, то есть за расщепление жира, накопленного в адипоцитах. Впрочем, снижение уровня обмена касается и других веществ – сахара и белка.

Гиперпластическое, генетически обусловленное ожирение особого рода, отличается от ожирения, вызванного просто чрезмерным потреблением пищевых калорий. Дело в том, что у каждого человека есть вполне определенное число адипоцитов – клеток жировой ткани, в которых происходит отложение запасенного на черный день жира.

У некоторых людей в пубертатном периоде (периоде полового созревания) происходит взрывоподобное, обусловленное генетическими причинами, увеличение числа адипоцитов. Возникает гиперплазия жировой ткани (ее избыточное разрастание) в отличие от гипертрофии (то есть увеличения объема жира за счет увеличения объема каждой данной клетки при сохранении их обычного числа). В связи с этим различают гиперпластическое и гипертрофическое ожирение. Первое поддается лечению намного труднее, чем второе.

Профилактика и лечение

Ожирение в наше время является бичом той части человечества, которая проживает в развитых странах. Определяющим здесь является снижение физических нагрузок и относительное или абсолютное переедание.

Несмотря на всю сложность проблемы, на сложный механизм формирования ожирения, методы его лечения достаточно просты.

В основе лечения лежит ограничение поступающих в организм пищевых калорий и повышение (по возможности) физических нагрузок. Кроме того, при наличии патологических причин – гормональных нарушений, поражений гипоталамической области, сахарного диабета 2 типа – назначают их лечение, при успехе которого количество жировой ткани, чаще всего, нормализуется само (как это бывает, например, при успешном лечении болезни Иценко‑Кушинга).

1. Назначение низкокалорийной диеты

Низкокалорийная диета назначается в расчете на то, что недостающие в рационе калории организм будет брать в жировых депо. Для того, чтобы этого добиться, не надо голодать полностью, надо лишь соблюдать сбалансированную диету. Примерный план питания на неделю можно найти на множестве сайтов, но в основе расчетов лежит энергетическая ценность блюд (приведены в Приложении 2) и таблица расхода энергии при различных видах деятельности. Расходы энергии на физическую нагрузку надо покрывать, а количество еды на покрытие основного обмена (обмена веществ в покое) рассчитывают на тот вес, которого хотят добиться – например, если мы хотим добиться веса 70 кг, то рассчитывать потребность в калориях основного обмена надо из расчета именно этого веса – то есть потреблять 1800 ккал, а не 2400 (если ваш вес 100 кг).

Заметим только, что прежде чем заняться самолечением, обратитесь к эндокринологу, чтобы исключить вторичный характер ожирения – возможно, в вашем случае ожирение обусловлено каким‑то серьезным заболеванием, которое надо лечить в первую очередь.

2. Физические нагрузки

Здесь уместно аналогичное замечание. Дело в том, что, если ожирение является симптомом какого‑то другого заболевания, то физические нагрузки при нем могут быть противопоказаны. Поэтому, для начала посоветуйтесь с эндокринологом. Для занятий можно воспользоваться таблицей расхода энергии при различных видах деятельности, приведенной в Приложении 3, или комплексами упражнений, которые можно найти на соответствующих сайтах. Если сомневаетесь, посоветуйтесь со специалистами физкультурного диспансера по месту жительства.

3. Медикаментозное лечение ожирения

Для лечения ожирения было предложено довольно много лекарственных препаратов с разным механизмом действия.

Применяют средства, уменьшающие всасывание жира в кишечнике. К таким лекарствам относят орлистат. Это вещество подавляет активность кишечной липазы – фермента, расщепляющего жиры и делающего их доступными для всасывания. Соответственно, уменьшение всасывания жира, по логике вещей, должно уменьшить его содержание в организме и снизить отложение в жировых депо. У некоторых больных препарат эффективен. Среди неприятных побочных эффектов – жирный кал, смешанный с непереваренным жиром. Для ликвидации этого побочного действия рекомендуют снизить содержание жира в пищевом рационе, но тогда становится неясным мотив назначения орлистата.

Делаются также попытки повлиять на аппетит, то есть снизить его. Для этой цели, во‑первых, использовали препарат сибутрамин. Это антидепрессант, снижающий обратный захват серотонина в серотонинергических синапсах. Так как серотонин подавляет аппетит, то увеличение его содержания в ткани мозга, действительно, оказывает такое действие, которое полезно при ожирении. Беда, правда, в том, что прием сибутрамина чреват серьезными осложнениями, так как, кроме всего прочего, усиливает действие норадреналина в окончаниях адренергических симпатических нервов. Возникают головная боль, сухость во рту, повышение АД. Сибутрамин входит в состав (без объявления) многих нелицензированных БАД, которые рекламируют как «природные» средства для сжигания жира. Самолечение недопустимо, принимать сибутрамин можно только по назначению и под наблюдением врача.

Применяют также аналоги глюкагоноподобного пептида, естественного регулятора аппетита. ГПП замедляет эвакуацию пищи из желудка, и вызывает ощущение сытости даже после употребления небольшого количества еды.

Применяют и другие средства, уменьшающие всасывание питательных веществ, подавляющие аппетит и повышающие продукцию серотонина. Однако, ввиду того, что механизмы регуляции аппетита до конца не исследованы и не вполне понятны, назначать лекарства такого рода может только врач, способный учесть противопоказания и взвесить пользу и вред назначения. Недопустимо и рискованно принимать также нелицензированные БАДы и «самопальные» средства «для похудения».