Давно известно, что высокий уровень стресса в период вынашивания плода может поставить под угрозу будущее здоровье ребенка. Дети, рожденные от матерей, которые испытывали высокий уровень стресса, развиваются медленнее, меньше весят при рождении и более восприимчивы к инфекциям. Однако до недавнего времени мы мало что знали о потенциально пагубных последствиях материнского стресса для развития головного мозга и формирования моделей поведения потомства.

Отдельные экспериментальные данные возлагают вину за эти эффекты стрессорного воздействия на микроорганизмы. Во‑первых, эксперименты на обезьянах показали, что стресс, испытываемый матерью, изменяет микробиоту кишечника потомства. Нейробиолог Крис Коу из Университета Висконсин в Мэдисоне подвергал беременных самок макак‑резусов воздействию беспокоивших шумов, включая и выключая их каждые десять минут на протяжении шести дней. Это вызывало у обезьян примерно такой же стресс, который испытывает из‑за городского шума беременная женщина за несколько дней до родов. Удивительно, но в микробиоте новорожденных обезьян, чьи матери подвергались стрессу, было гораздо меньше «хороших» кишечных бактерий (лактобацилл и бифидобактерий), чем у обезьян, чьи матери до родов жили в спокойной обстановке.

Но как материнский стресс может изменить микробиоту новорожденного, в пищеварительном тракте которого в начале жизни практически нет микроорганизмов? Теперь мы знаем, что стресс может изменить микробиоту влагалища матери, что, в свою очередь, серьезно влияет на микробиоту пищеварительного тракта новорожденного. Невролог Трейси Бейл из Университета Пенсильвании и участники ее группы создавали стрессовые условия для беременных мышей, помещая их в различные некомфортные условия, в том числе подвергая длительному воздействию запаха лисы. Бейл и ее коллеги показали, что такое воздействие на матерей привело к серьезным последствиям для детенышей мужского пола: у них изменились цепи головного мозга, отвечающие за эмоции и стрессорный ответ.

Но исследователи из Университета Пенсильвании не только доказали факт опосредованного влияния стресса на кишечнуюмикробиоту животных, они также обнаружили значительные изменения вагинального микробиомаих матерей, в частности снижение количества лактобактерий. Давно известно, что сокращение массы вагинальных лактобацилл под влиянием стресса может изменить кислотность среды влагалища и предрасположить женщин к вагинальным инфекциям. Но почему стрессорные воздействия на вагинальный микробиом матери оказались столь важными для развития головного мозга детеныша и его поведения?

Вагинальная микробиота матери сначала заселяет микробиоту кишечника детеныша, и эти мыши родили потомство с меньшим количеством лактобацилл в пищеварительном тракте, так же как и пережившие стрессорное воздействие самки обезьян рожают детей с пониженным количеством лактобактерий в ЖКТ. Такое влияние стресса особенно заметно проявляется в критический момент, когда сложные структуры кишечной микробиоты младенца и нервных цепей его головного мозга программируются на всю последующую жизнь.

К тому же стресс мыши‑матери не только влияет на кишечную микробиоту ее потомства, но также сказывается и на его головном мозге! Проанализировав смесь молекул, производимых микробиотой мышей‑младенцев, члены команды Трэйси Бейл обнаружили изменения в молекулах, снабжающих животных энергией, которую с жадностью потребляет головной мозг детеныша. Также исследователи зафиксировали поступление в организм детеныша аминокислот, помогающих мозгу быстро развиваться и устанавливать новые связи между некоторыми его областями.

Какие выводы из результатов этих лабораторных исследований имеют отношение к здоровью беременных женщин и матерей? Многие невротические расстройства головного мозга взрослого человека, в том числе тревога, депрессия, шизофрения, аутизм, а также, вероятно, СРК, сейчас считаются следствием нарушений развития нервной системы. Это означает, что основные изменения в головном мозге начинаются в очень раннем периоде жизни, многие из них происходят уже в утробе матери. Мы узнали, что стресс является основным фактором, влияющим на изменения нервной системы и психических функций при их формировании. Есть по крайней мере два объяснения того, как невзгоды раннего этапа жизни могут повлиять на взаимодействие головного мозга и пищеварительного тракта. Первое – эпигенетическая модификация системы реагирования на стресс и оси головной мозг – ЖКТ. Второе – вызванные стрессом изменения кишечной микробиоты и ее продуктов, которые могут дополнительно повлиять на развитие головного мозга. Значит, если мы действительно хотим всерьез и надолго влиять на развитие и динамику названных выше разрушительных болезней, вмешиваться в них придется очень рано в процессе жизни. Если взрослый пациент приходит в клинику с полномасштабно выраженным синдромом, большинство назначенных ему методов лечения будут в основном симптоматическими, а оказываемый ими эффект – временным и неустойчивым. Добиться долговременного успеха будет очень сложно. Но, как мы увидим, в случае с Дженнифер новое понимание ее проблем, подсказанное результатами современных научных открытий, дало более эффективные варианты лечения, в том числе взрослых пациентов.